约80%的细菌性心内膜炎由链球菌和金黄色葡萄球菌引起。这些病原体通过血液传播定植于心脏内膜,引发炎症反应,其发生与细菌特性、宿主心脏结构及免疫功能密切相关。
一、病原体入侵途径
- 局部感染扩散
- 口腔感染(如龋齿、牙周手术)导致草绿色链球菌入血。
- 皮肤或泌尿道感染引发金黄色葡萄球菌菌血症。
- 侵入性操作
- 拔牙、导管置入等医疗操作破坏黏膜屏障。
- 静脉注射(如药瘾者共用针头)直接引入细菌。
二、心脏结构异常的高危性
- 先天性心脏病
室间隔缺损、动脉导管未闭等异常血流损伤内膜。
- 后天性瓣膜病变
风湿性心脏病或退行性瓣膜病形成血栓附着点。
- 人工植入物
人工瓣膜、起搏器表面易滋生生物膜。
三、宿主免疫防御缺陷
- 免疫抑制状态
HIV感染、器官移植后使用免疫抑制剂。
- 慢性疾病影响
糖尿病、肝硬化等削弱免疫力。
- 年龄因素
老年人因退行性病变风险升高。
四、其他诱发因素
- 静脉药物滥用:反复注射导致细菌直接入血。
- 既往病史:曾患心内膜炎者复发风险增加。
细菌性心内膜炎的发生是病原体、宿主心脏条件及免疫状态共同作用的结果。及时治疗感染源、规范医疗操作、管理基础疾病是降低风险的关键措施。