眼压升高是青光眼最主要的危险因素，全球70%的患者因房水循环障碍导致视神经损伤
青光眼是一组以视神经萎缩和视野缺损为特征的不可逆致盲眼病，其核心病理机制是眼内压力（眼压）异常升高，压迫视神经并造成永久性损伤。房水循环障碍是导致眼压升高的根本原因——当房水生成过多或排出通道受阻时，眼内液体无法正常循环，眼压超过视神经承受范围（正常值10-21mmHg），最终引发青光眼。除生理性因素外，遗传、年龄、生活习惯及全身性疾病等多重因素可通过影响房水循环或直接损伤视神经，增加患病风险。
一、生理性核心机制：房水循环的“供需失衡”
1. 房水排出通道堵塞
眼球内的房水由睫状体生成后，经瞳孔进入前房，再通过小梁网（主要通道）和葡萄膜巩膜通路（次要通道）排出。若小梁网因老化、炎症、基因缺陷或虹膜堵塞（如闭角型青光眼）发生狭窄或闭塞，房水排出阻力增加，眼压可骤升至21mmHg以上，直接压迫视神经纤维。
2. 房水生成异常增多
少数情况下，睫状体功能亢进或激素药物刺激可导致房水分泌量超过排出能力，打破眼压平衡。例如，长期使用含糖皮质激素的眼药水可能使房水生成量增加30%-50%，诱发药物性青光眼。
二、高危因素：遗传与环境的“双重暴击”
1. 遗传因素：不可忽视的“家族烙印”
- 遗传模式：原发性开角型青光眼常为多基因遗传，闭角型青光眼则与染色体显性遗传相关（如MYOC基因突变）。
- 风险倍数：直系亲属（父母、兄弟姐妹）患病时，个体患病概率较普通人高4-8倍，家族中有多人患病者风险进一步升高。
2. 年龄与眼部结构：“老化”与“先天缺陷”的叠加
- 年龄增长：40岁后患病率每10年增加1倍，60岁以上人群患病率达3.05%，主要因小梁网弹性下降、房角变窄所致。
- 眼球结构异常：
- 远视眼：眼球前后径短，虹膜相对拥挤，易堵塞房角（闭角型青光眼高危因素）；
- 高度近视（＞600度）：眼轴过长导致视神经血供不足，即使眼压正常也可能发生正常眼压性青光眼。
3. 生活习惯：被忽视的“眼压触发器”
| 危险因素 | 作用机制 | 典型场景 |
|---|---|---|
| 黑暗环境用眼 | 瞳孔散大导致虹膜堆积，挤压房角，尤其闭角型青光眼患者易急性发作 | 关灯刷手机、夜间驾车 |
| 一次性大量饮水 | 短时间内血液渗透压降低，房水生成增加，眼压可升高5-8mmHg | 运动后猛灌500ml以上饮料 |
| 长期情绪波动 | 交感神经兴奋刺激房水分泌，同时引发血管收缩，减少视神经供血 | 暴怒、焦虑、长期精神压力大 |
| 不良体位 | 低头、趴睡或瑜伽倒立可使头部静脉压升高，间接导致眼压短暂升高（幅度可达10mmHg） | 趴着午睡、长时间低头玩手机 |
4. 全身性疾病：“代谢紊乱”的眼部连锁反应
- 糖尿病：高血糖损伤视网膜血管，影响房水排出通道的微循环，增加新生血管性青光眼风险；
- 高血压：血压波动导致眼底血管痉挛，视神经血流灌注不足，降低对眼压的耐受阈值；
- 甲状腺功能异常：甲亢可能引发眼部炎症，间接影响小梁网功能。
三、特殊类型诱因：药物与外伤的“隐形陷阱”
1. 药物副作用：“治病药”变“致病源”
- 糖皮质激素：长期使用（如哮喘、皮肤病治疗）可使小梁网细胞外基质沉积，房水排出阻力增加，3%-6% 的使用者会出现眼压升高；
- 抗抑郁药、抗组胺药：部分药物可导致瞳孔散大，诱发闭角型青光眼急性发作。
2. 眼外伤与手术并发症
眼部钝挫伤、穿通伤可能直接破坏小梁网结构；白内障手术、视网膜脱离修复术后，虹膜粘连或炎症反应也可能阻塞房水通道，导致继发性青光眼。
青光眼的发生是生理机制与外部因素共同作用的结果，其中眼压升高是核心驱动力，而遗传易感性、年龄增长、不良生活习惯及全身性疾病则是重要诱因。早期预防需聚焦高危人群筛查（如40岁以上、有家族史者每年查眼压和视神经OCT），同时规避黑暗环境用眼、大量饮水等风险行为。通过控制可控因素（如血糖、血压、激素使用），可显著降低患病概率，守护视神经健康。
