‌角膜水肿的本质是角膜内皮细胞泵水功能失衡‌，导致液体异常积聚于角膜层间，引发透明度下降和视力障碍。其核心机制涉及‌物理损伤、炎症反应、代谢异常‌等多因素相互作用。

‌一、角膜正常生理与水肿触发机制‌

1. ‌内皮细胞功能‌

   • 角膜内皮细胞通过‌Na+/K+-ATP酶‌主动泵出水分，维持角膜脱水透明状态。
   • 当内皮细胞密度低于‌800个/mm²‌或功能受损时，泵水效率下降，液体积聚导致水肿。

2. ‌屏障破坏‌

   ‌上皮层损伤‌（如外伤、化学灼伤）或‌基质层炎症‌（如角膜炎）会破坏角膜屏障，血浆蛋白渗入基质层，形成渗透压梯度吸引水分。

‌二、主要病理机制分类‌

1. ‌机械性压力作用‌

   • ‌急性眼压升高‌（如青光眼发作时眼压＞40mmHg）直接压迫内皮细胞，抑制其泵水功能。
   • ‌手术创伤‌（如白内障超声乳化术）可能造成内皮细胞脱落或功能暂时性抑制。

2. ‌炎症与感染‌

   • ‌病毒性角膜炎‌（如单纯疱疹病毒）通过炎症因子破坏内皮细胞紧密连接。
   • ‌细菌毒素‌（如绿脓杆菌）可快速溶解内皮细胞，导致突发性水肿。

3. ‌代谢与遗传因素‌

   • ‌Fuchs角膜内皮营养不良‌患者因‌COL8A2基因突变‌导致内皮细胞过早凋亡，晚期角膜厚度可达‌正常值的2-3倍‌。
   • ‌糖尿病‌等代谢疾病通过糖基化终产物损伤内皮细胞功能。

‌三、代偿与失代偿过程‌

1. ‌早期代偿阶段‌

   剩余内皮细胞通过‌扩大细胞面积‌（可达正常1.5倍）暂时维持泵水功能。

2. ‌永久性失代偿‌

   当内皮细胞密度持续低于‌500个/mm²‌时，角膜出现不可逆混浊，需手术干预。

角膜水肿的防治需针对具体机制：‌青光眼患者需控制眼压＜21mmHg‌，术后患者需避免揉眼，而遗传性疾病患者应定期监测内皮细胞密度。早期识别关键症状（如晨起视力模糊、虹视）可显著改善预后。