约60%的输尿管扩张病例与泌尿系统梗阻直接相关
输尿管扩张是尿液引流受阻或功能异常导致的管腔异常增宽现象，其形成机制复杂，涉及先天因素、病理改变及外源性压迫等多重原因。以下从病因、病理生理及临床关联性展开分析。
一、主要病因
1. 梗阻性因素
- 机械性阻塞：结石（占35%-50%）、肿瘤（如膀胱癌压迫输尿管口）、狭窄（术后粘连或炎症性瘢痕）导致尿液滞留，管腔内压力升高。
- 功能性梗阻：神经源性膀胱或输尿管蠕动功能障碍，尿液无法有效排空。
| 梗阻类型 | 常见原因 | 典型症状 |
|---|---|---|
| 机械性 | 结石、肿瘤、狭窄 | 腰痛、肾积水 |
| 功能性 | 神经肌肉异常 | 排尿困难、反复感染 |
2. 先天发育异常
- 巨输尿管症：输尿管末端肌肉层发育缺陷，蠕动能力下降。
- 输尿管囊肿：黏膜层膨大阻塞输尿管开口，多见于儿童。
3. 继发性病变
- 感染与炎症：慢性肾盂肾炎或结核导致管壁纤维化，弹性丧失。
- 妊娠压迫：增大的子宫压迫输尿管中段，常见于右侧（占70%）。
二、病理生理机制
1. 压力传导效应
梗阻近端尿液积聚，压力传导至肾盂和肾小管，初期代偿性扩张，后期导致肾实质萎缩。
2. 平滑肌适应性改变
长期扩张使输尿管壁平滑肌增生或萎缩，进一步削弱蠕动功能，形成恶性循环。
三、临床关联与风险
- 无症状性扩张：约20%患者早期无典型表现，需影像学筛查（如超声、CT尿路造影）。
- 并发症：肾积水（最严重）、反复尿路感染、肾功能进行性损伤。
输尿管扩张的防治需结合病因干预，如解除梗阻、抗感染或手术重建引流。早期诊断可显著改善预后，避免不可逆肾损伤。
