约70%的瞳孔缘色素外翻与年龄相关，其余多由外伤、炎症或手术导致。
瞳孔缘色素外翻是指虹膜表面色素上皮层通过瞳孔括约肌区域向外翻转，形成黑色边缘的病理现象，其形成机制涉及组织结构薄弱、外力作用及病理性改变等多重因素。
一、生理性因素
1. 年龄相关性改变
随着年龄增长，虹膜基质逐渐萎缩，瞳孔括约肌与色素上皮层的连接松弛，导致色素上皮易受眼内压影响而外翻。60岁以上人群发生率显著升高，且常双眼对称。
2. 先天性发育异常
少数患者因胚胎期虹膜分化不全，导致色素上皮层与基质层黏附力不足，出生后即存在轻微外翻，但多无症状。
| 年龄分组 | 发生率 | 主要机制 | 临床特征 |
|---|---|---|---|
| ＜20岁 | ＜5% | 先天性发育异常 | 双眼对称，进展缓慢 |
| 20-60岁 | 15-20% | 外伤或炎症主导 | 单侧多见，伴眼部不适 |
| ＞60岁 | 70-75% | 组织退行性变 | 双眼对称，随年龄加重 |
二、病理性因素
1. 外伤性损伤
眼球钝挫伤或穿通伤可直接撕裂虹膜组织，破坏色素上皮层的固定结构。手术操作（如白内障摘除）中器械接触或前房灌注压力波动也可能诱发外翻。
2. 炎症性疾病
慢性葡萄膜炎或虹膜睫状体炎导致虹膜水肿及纤维素性渗出，使色素上皮层与基质层分离。反复炎症可形成虹膜前粘连，进一步牵拉色素上皮外翻。
3. 继发性眼压升高
青光眼患者长期高眼压状态会压迫虹膜根部，使瞳孔缘组织缺血、变性，最终外翻。此类患者常合并视神经损伤及视野缺损。
| 病因类型 | 关键病理过程 | 典型伴随症状 | 治疗优先级 |
|---|---|---|---|
| 外伤 | 组织撕裂、机械性牵拉 | 眼痛、视力骤降 | 高 |
| 炎症 | 渗出物沉积、粘连形成 | 畏光、流泪 | 中 |
| 高眼压 | 缺血性萎缩、结构塌陷 | 头痛、恶心 | 极高 |
三、其他诱因
1. 药物影响
长期使用缩瞳剂（如毛果芸香碱）可过度刺激瞳孔括约肌，导致虹膜褶皱积累，增加色素外翻风险。散瞳剂滥用也可能因虹膜张力失衡诱发外翻。
2. 全身性疾病
糖尿病或高血压引起的微血管病变可累及虹膜血供，加速组织退化。结缔组织病（如马凡综合征）因基质蛋白异常，更易出现虹膜结构性薄弱。
瞳孔缘色素外翻是多种因素共同作用的结果，其核心在于虹膜组织完整性破坏与力学平衡失调。尽管多数情况下仅为外观改变，但若合并视力障碍或眼部不适，需及时干预以防止继发性青光眼或角膜内皮损伤等严重并发症。
