甲状旁腺机能减退的原因包括：甲状腺手术损伤、自身免疫性疾病、遗传因素、颈部放疗、低镁血症。治疗方式主要有：钙剂补充、活性维生素D、镁剂补充（如存在低镁）、甲状旁腺激素替代治疗。
甲状旁腺机能减退是一种由于甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素（PTH）不足或作用障碍，导致体内钙、磷代谢紊乱的疾病，典型表现为低钙血症和高磷血症，可引发手足抽搐、肌肉痉挛甚至癫痫发作等神经肌肉兴奋性增高的症状，其治疗核心在于纠正低钙血症并维持长期的钙磷平衡。
一、病因探析
甲状旁腺机能减退的成因复杂多样，主要可分为获得性和先天性两大类。
获得性原因 这是最常见的类型，多与颈部外科手术或自身免疫过程相关。
- 甲状腺或颈部手术：是导致甲状旁腺机能减退的首要原因。在进行甲状腺切除术（尤其是全切或近全切）时，甲状旁腺可能因血供受损、意外切除或受到创伤而功能丧失。术后暂时性甲状旁腺机能减退较常见，但部分患者会发展为永久性功能减退。
- 自身免疫性疾病：自身免疫性多腺体综合征（如I型和II型）可导致甲状旁腺被自身免疫系统攻击，引发功能减退。此类患者常伴有其他内分泌腺体（如肾上腺、甲状腺）的自身免疫病变。
- 颈部放射治疗：头颈部恶性肿瘤接受放射治疗后，甲状旁腺组织可能受到辐射损伤，导致功能逐渐衰退。
- 浸润性疾病：罕见情况下，甲状旁腺可能被铁（如血色病）、铜（如威尔逊病）或肿瘤细胞浸润而破坏。
先天性与遗传性原因 这类原因多在儿童或青少年期发病。
- 先天性甲状旁腺发育不全或缺如：如DiGeorge综合征，患者因染色体22q11.2缺失导致胸腺和甲状旁腺发育异常，常伴有心脏畸形和面部特征异常。
- 遗传性甲状旁腺功能减退：可呈常染色体显性或隐性遗传，部分与钙敏感受体（CaSR）基因突变有关。
其他原因
- 低镁血症：镁是甲状旁腺激素合成和分泌所必需的辅因子。严重低镁血症可导致甲状旁腺激素分泌减少，表现为甲状旁腺机能减退，纠正镁缺乏后功能可恢复。
- 特发性：部分病例原因不明。
二、临床表现与诊断
甲状旁腺机能减退的临床表现主要源于低钙血症。
- 神经肌肉症状：低钙血症增加神经肌肉兴奋性，典型表现为手足抽搐（Trousseau征、Chvostek征阳性）、肌肉痉挛、感觉异常（口周及四肢麻木刺痛）。严重时可出现喉痉挛、支气管痉挛或癫痫发作。
- 心血管系统：低钙血症可延长心电图QT间期，增加心律失常风险。
- 长期并发症：慢性低钙血症可导致基底节钙化、白内障、牙齿发育异常和皮肤干燥等。
诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学评估。关键指标包括低血钙、高血磷、低或正常低限的甲状旁腺激素水平。肾功能、镁水平也需常规评估。
三、治疗策略
治疗目标是缓解急性症状、预防长期并发症，并维持患者生活质量。治疗方案需个体化。
急性期处理 对于有明显手足抽搐或癫痫发作的患者，需立即静脉补充钙剂，常用葡萄糖酸钙，同时监测心电图和血钙水平，避免高钙血症。
长期替代治疗 这是治疗的核心，旨在维持血钙在正常低限或略低水平，避免高钙尿症和肾结石。
- 钙剂补充：口服钙剂（如碳酸钙、柠檬酸钙）是基础治疗，剂量根据血钙水平调整，通常分次服用以提高吸收率。
- 活性维生素D：由于甲状旁腺激素缺乏导致肾脏活化维生素D的能力下降，患者需补充活性维生素D（如骨化三醇、阿法骨化醇），以促进肠道钙吸收。
- 镁剂补充：对于合并低镁血症的患者，必须同时补充镁，否则甲状旁腺激素分泌难以恢复。
- 甲状旁腺激素替代治疗：重组人甲状旁腺激素（rhPTH(1-84)）已获批用于传统治疗难以控制或并发症多的患者。其优势在于能更生理性地调节钙磷代谢，减少高钙尿症风险。
下表对比了传统治疗与甲状旁腺激素替代治疗的特点：
对比项 传统治疗（钙剂+活性维生素D） 甲状旁腺激素替代治疗 治疗机制 外源性补充钙和维生素D，促进肠道吸收 直接补充缺乏的激素，恢复生理调节 血钙波动 较大，易出现高峰和低谷 更平稳，接近生理水平 高钙尿症风险 较高，需频繁监测尿钙 显著降低 肾结石风险 增加 降低 用药频率 钙剂每日多次，维生素D每日1-2次 每日皮下注射一次 适用人群 绝大多数患者 传统治疗控制不佳或并发症多者 监测与随访 患者需定期监测血钙、血磷、甲状旁腺激素、肾功能和尿钙水平。长期治疗中，需警惕肾结石、肾钙质沉积症和骨代谢异常等并发症。
甲状旁腺机能减退作为一种影响钙磷稳态的慢性疾病，其管理需要多学科协作和患者的长期配合。通过精准的病因识别、个体化的治疗方案以及规律的监测，绝大多数患者能够有效控制症状，预防严重并发症，维持良好的生活质量。随着甲状旁腺激素替代治疗的应用，为难治性患者提供了更接近生理状态的治疗选择，未来治疗前景值得期待。
