＞40°C
会，呼吸急促是热射病的典型症状之一，由核心体温急剧升高导致代谢亢进、循环超负荷及多器官损伤引发，通常伴随呼吸浅快、血氧下降，严重时可进展至急性呼吸衰竭。
一、病理机制
体温调节失衡与高代谢需求
热射病时，机体核心温度＞40°C，细胞代谢率激增，需氧量大幅上升。为加速散热，呼吸系统代偿性增强，表现为呼吸频率加快（＞20次/分） 。若高温持续，肺部血管扩张充血，进一步压迫肺泡空间，加剧呼吸困难。全身炎症反应与肺损伤
高温直接损伤血管内皮细胞，触发全身炎症风暴（如TNF-α、IL-6释放），导致肺毛细血管通透性增加，引发高通透性肺水肿。炎症介质促使肺泡上皮细胞坏死，降低肺顺应性，形成"类脓毒症反应"，直接表现为呼吸窘迫 。
二、临床表现与分型差异
劳力型与经典型热射病的呼吸症状对比
| 特征 | 劳力型热射病(EHS) | 经典型热射病(CHS) |
|---|---|---|
| 诱发因素 | 高强度运动（如军训、劳动） | 被动热暴露（如高温密闭环境） |
| 出汗特点 | 初期大量出汗，后期可能无汗 | 皮肤干热，少汗或无汗 |
| 呼吸表现 | 急促伴深大呼吸，进行性加重 | 浅快呼吸，伴口唇发绀 |
| 进展速度 | 数小时内恶化 | 1-2天逐渐加重 |
劳力型热射病(EHS)
多见于运动员、军人等健康人群。因运动时肌肉产热剧增，机体需通过快速呼吸散热，早期即出现呼吸急促（＞30次/分）。若未及时干预，可迅速并发横纹肌溶解，释放肌红蛋白堵塞肾小管，加剧酸中毒，进一步刺激呼吸中枢 。经典型热射病(CHS)
常见于老年人或有慢性病患者。因体温调节功能衰退，散热效率低，呼吸急促（＞24次/分）多与循环衰竭相关。常合并肺水肿，听诊可闻湿啰音，血气分析显示低氧血症（PaO₂＜60mmHg） 。
三、并发症与重症风险
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
约10%的热射病患者会进展为ARDS，表现为顽固性低氧、呼吸衰竭。机制包括：- 炎症级联反应：大量炎性介质破坏肺泡-毛细血管屏障。
- 弥散性微血栓：热损伤激活凝血系统，形成肺微血管栓塞 。
此类患者需立即机械通气，病死率高达60% 。
多器官功能障碍的连锁反应
呼吸急促常为全身衰竭的前兆：- 脑损伤：脑缺氧诱发谵妄、抽搐，进一步增加耗氧量。
- 心输出不足：心脏超负荷导致泵血减少，加重肺淤血 。
四、临床处理要点
快速降温与氧疗
- 黄金30分钟：脱离热环境后，冷水浸泡或喷洒降温，同时给予高流量吸氧（6-8L/min），目标SpO₂≥90% 。
- 避免镇静药物抑制呼吸，除非出现癫痫持续状态。
呼吸支持策略
病情阶段 干预措施 目标 轻度呼吸急促 面罩吸氧 维持SpO₂＞95% 进行性低氧 无创通气（CPAP/BiPAP） 改善肺泡塌陷 ARDS 有创通气+小潮气量（6ml/kg） 减少呼吸机相关肺损伤 若合并横纹肌溶解或脑水肿，需警惕气管插管困难，优先选择经验丰富的操作者 。
五、预防与高危人群管理
环境与行为干预
- 避免高温时段活动：日气温＞32℃时，户外劳动需每30分钟休息补水。
- 衣着优化：选择棉麻等透气材料，避免深色衣物吸热 。
重点人群监测
老年人、慢性病患者（心衰、慢阻肺）及肥胖者，在热浪期间应：- 每日监测呼吸频率和体温；
- 保持室温＜28℃（空调或通风）；
- 禁用影响排汗药物（如抗胆碱能药） 。
呼吸急促不仅是热射病的警示信号，更是全身器官崩溃的起点。早期识别（呼吸＞20次/分+体温＞40°C）并启动快速降温，可降低80%的并发症风险；而延误治疗超过2小时，病死率骤升至60%以上。公众需明确：当高温暴露者出现喘息不止、言语混乱时，每一分钟冷却都是生存的关键。