外周血管扩张、有效循环血容量不足及心功能受损是核心原因。
热射病引发低血压的主要病理生理基础在于机体为应对极端高热而启动的代偿与失代偿机制，包括显著的外周血管扩张以促进散热、因大量出汗导致的血容量减少，以及高热本身对心肌的直接损伤可能引发的心源性休克，这些因素共同作用导致有效循环血量锐减和终末器官灌注不良 。
一、 核心病理生理机制
外周血管扩张与血流重分布 机体在遭遇极端高热时，首要的散热机制是增加皮肤血流量。这通过强烈的外周血管扩张实现，导致大量血液淤积在体表血管床。这种血流从核心脏器向体表的重分布，直接减少了回心血量和有效循环血容量，是低血压发生的关键初始环节 。
有效循环血容量绝对不足热射病患者常伴随大量出汗，导致水分和电解质严重丢失，造成血容量减少 。即使没有明显出汗（如经典型热射病），体液也可能因蒸发或转移到第三间隙而减少。这种绝对的容量不足进一步加剧了循环系统的低灌注状态 。
心肌损伤与心功能不全 极端高热可直接损伤心肌细胞，影响心脏的收缩和舒张功能 。低血容量和电解质紊乱（如低钾）也会削弱心肌收缩力。当心脏泵血能力下降，无法代偿血管扩张和容量不足时，便会发展为心源性休克，成为低血压的严重促成因素 。
影响因素 | 主要机制 | 对血压的直接影响 | 常伴随的代偿反应 |
|---|---|---|---|
外周血管扩张 | 皮肤血管舒张，血流重分布至体表 | 降低外周血管阻力，减少回心血量 | 心率代偿性增快 |
血容量减少 | 出汗或体液转移导致循环血量绝对减少 | 降低前负荷，减少心输出量 | 心率增快，肾素-血管紧张素系统激活 |
心肌损伤 | 高热直接损害心肌，电解质紊乱影响收缩力 | 降低心输出量，泵功能衰竭 | 早期心率增快，晚期可能心律失常或心率减慢 |
二、 继发性损害与恶性循环
终末器官灌注不良与缺血 上述机制导致的低血压会直接引起全身终末器官灌注不良，重要脏器如脑、肾、肝、肠道等发生缺血缺氧 。这不仅加重器官功能障碍，缺血本身还会进一步释放炎症介质和损伤相关分子模式，加剧全身炎症反应。
凝血功能障碍与DIC风险 高热和缺血可损伤血管内皮，过度暴露的内皮下组织因子等促凝物质可能触发凝血系统活化，增加弥散性血管内凝血（DIC）的风险 。DIC会消耗凝血因子和血小板，一方面可能导致出血进一步减少有效循环量，另一方面微血栓形成会加重器官缺血，形成恶性循环。
- 炎症风暴与多器官功能障碍热射病的病理过程涉及强烈的氧化应激和炎症反应 。持续的低灌注和组织损伤会放大这种炎症反应，形成“炎症风暴”，导致血管通透性进一步增加（加重容量不足）、心肌抑制、血管张力失调，从而顽固性地维持或加重低血压状态，最终导向多脏器功能障碍综合征 。
热射病所引发的低血压是一个由外周血管扩张、血容量不足及心功能受损共同驱动的复杂病理过程，它不仅是循环衰竭的表现，更是启动全身多器官缺血损伤和炎症级联反应的关键环节，若不及时逆转，将迅速进展为危及生命的多系统功能衰竭。