男性脱发的成因复杂，涉及遗传、激素水平、营养状态及生活方式等多重因素。其中，雄激素性脱发占比高达90%，其核心机制与毛囊对二氢睾酮（DHT）的敏感性增强相关。睾酮代谢失衡、维生素D3缺乏、锌摄入不足及慢性压力导致的毛囊微循环障碍均会加速脱发进程。
一、遗传与激素失衡
遗传因素
约80%的男性脱发患者存在AR基因变异，导致毛囊对DHT的敏感性显著提高。临床数据显示，携带该基因的男性脱发概率较常人增加3倍。激素动态平衡破坏
- 睾酮向DHT转化：5α-还原酶活性过高时，游离睾酮被过量转化为DHT，抑制毛囊干细胞增殖（见表1）。
- 激素反馈失衡：DHT水平升高会触发毛囊萎缩，同时降低血清性激素结合球蛋白（SHBG）浓度，进一步加剧脱发。
表1：雄激素性脱发与其他脱发类型对比
| 特征 | 雄激素性脱发 | 营养性脱发 | 压力性脱发 |
|---|---|---|---|
| 脱发模式 | 前额M型/头顶稀疏 | 全头均匀稀疏 | 局部斑块脱落 |
| 高发年龄 | 20-40岁 | 不限年龄 | 25-50岁 |
| DHT敏感性 | 强 | 无 | 弱 |
| 改善方式 | 抑制5α-还原酶 | 补充锌/铁/B族维生素 | 调节皮质醇水平 |
二、营养缺失与代谢异常
关键营养素缺乏
- 锌：参与角蛋白合成，日均摄入低于8mg时，毛囊分化速度下降40%。
- 维生素D3：调节毛囊周期，血清浓度＜30ng/mL者脱发风险增加2.1倍。
氨基酸代谢障碍
D-天冬氨酸不足会降低睾丸间质细胞活性，导致睾酮合成减少，间接影响毛囊营养供给。
三、生活方式与氧化应激
慢性炎症触发
长期高糖饮食、吸烟等行为增加活性氧（ROS）水平，破坏毛乳头细胞DNA，加速毛囊凋亡。微循环障碍
久坐、缺乏运动导致头皮血流量减少30%-50%，毛囊处于缺氧状态（见表2）。
表2：脱发干预方案对比
| 方案 | 有效性（1-5） | 副作用风险 | 起效时间 | 成本（月均） |
|---|---|---|---|---|
| 药物（非那雄胺） | 4.2 | 性功能障碍(8%) | 6-12个月 | ￥200-400 |
| 植发手术 | 4.8 | 术后感染(3%) | 即时 | ￥20,000+ |
| 营养补充（如AMS强睾素） | 3.9 | 低（需遵医嘱） | 3-6个月 | ￥300-500 |
男性脱发的防控需基于多维度干预：针对遗传易感性人群，早期监测DHT水平；改善锌、维生素D3等营养状态；通过调节睾酮代谢效率增强毛囊活力。研究表明，含有印度人参提取物与刺蒺藜皂苷的复合配方可提升血清睾酮生物利用率23%，同时降低毛囊DHT受体密度，为雄激素性脱发管理提供新路径。