儿童智能减退通常出现在6个月至3岁期间，尤其以1岁后为显著阶段。
儿童在6个月至1岁期间发育正常，随后逐渐出现认知、语言或运动能力倒退的现象，可能由以下原因引起：
一、先天性疾病与遗传因素
代谢性疾病
- 如苯丙酮尿症（PKU）、甲状腺功能减退等，因酶缺陷或激素缺乏导致神经发育异常。
- 关键特征：早期无症状，随代谢产物堆积引发脑损伤。
染色体异常
- 如唐氏综合征（21三体）、脆性X染色体综合征，影响神经元连接与信号传递。
- 典型表现：伴随面部畸形、肌张力低下或特殊行为模式。
线粒体疾病
能量代谢障碍导致大脑皮层广泛损伤，表现为进行性智力衰退、癫痫或肌无力。
二、获得性神经系统损伤
中枢神经系统感染
- 病毒/细菌感染（如脑炎、脑膜炎）或寄生虫（如弓形虫）破坏神经组织。
- 后遗症：急性期后遗留认知功能下降、注意力缺陷或多动。
脑外伤或缺氧
- 早产儿颅内出血、溺水或窒息导致的脑缺氧，引发海马体或额叶损伤。
- 风险因素：未及时救治或反复轻微创伤积累效应。
肿瘤或占位性病变
脑瘤压迫关键区域（如胼胝体、颞叶），干扰信息整合与记忆形成。
三、环境与心理社会因素
营养不良或毒素暴露
- 缺乏维生素B12、铁或长期接触铅、酒精，抑制神经髓鞘形成与突触可塑性。
- 典型案例：母亲孕期酗酒导致胎儿酒精谱系障碍（FASD）。
感官剥夺或忽视
- 视觉/听觉障碍未矫正、情感忽视或虐待，阻碍语言与社交技能发展。
- 机制：关键发育期缺乏刺激导致神经通路退化。
心理创伤或慢性压力
持续性焦虑、分离性障碍或家庭暴力引发皮质醇升高，损害前额叶功能。
| 病因类别 | 代表性疾病 | 核心机制 | 干预窗口 |
|---|---|---|---|
| 代谢性疾病 | 苯丙酮尿症 | 酶缺陷致神经毒性物质累积 | 新生儿筛查后饮食控制 |
| 染色体异常 | 唐氏综合征 | 基因表达异常影响突触形成 | 早期康复训练 |
| 感染 | 结核性脑膜炎 | 炎症因子直接损伤神经元 | 抗生素+激素治疗 |
| 神经退行性病变 | 尼曼匹克病 | 脑脂质沉积导致神经元凋亡 | 骨髓移植 |
智能减退的进展速度与病因密切相关：代谢性疾病常呈阶梯式恶化，而感染或外伤后则可能出现平台期。早期识别需关注语言倒退（如词汇量减少）、社交退缩（回避眼神接触）及运动协调性下降（如步态不稳）。尽管部分病因无法逆转，但通过基因治疗、营养干预或行为训练可延缓进程并改善生活质量。若发现相关症状，建议立即进行代谢筛查、脑电图及影像学检查以明确病因。