胃危象是一种急性胃肠功能障碍综合征，常见诱因包括消化道疾病、药物影响及全身性疾病，约60%病例与幽门螺杆菌感染相关。
胃危象的触发机制复杂，通常由局部或全身性因素导致胃黏膜屏障受损、血流灌注不足或神经调节异常。其发生可能源于单一病因，也可能为多因素叠加作用。
一、消化系统原发病
消化道溃疡
- 幽门螺杆菌感染（占比达60%-70%）、长期非甾体抗炎药（NSAIDs）使用或应激状态可破坏胃黏膜保护层，引发黏膜缺血或坏死。
- 表现为剧烈上腹痛、呕血或黑便，内镜检查可见黏膜糜烂或溃疡灶。
炎症性肠病（IBD）
- 克罗恩病或溃疡性结肠炎活动期可能累及胃部，导致黏膜充血水肿或狭窄形成。
- 伴随腹泻、体重下降等症状，需通过肠镜及影像学鉴别诊断。
胃癌或肿瘤压迫
恶性肿瘤进展可能导致胃腔狭窄、出血或穿孔，影像学检查可见占位性病变。
二、药物与化学因素
非甾体抗炎药（NSAIDs）
- 阿司匹林、布洛芬等药物抑制前列腺素合成，削弱黏膜保护作用，长期使用者风险增加3-5倍。
- 建议合并使用质子泵抑制剂（PPI）以降低损伤概率。
化疗药物与放射治疗
顺铂、氟尿嘧啶等药物可能直接损伤胃黏膜细胞，放疗导致局部血管痉挛或组织纤维化。
酒精与腐蚀性物质
过量饮酒引发黏膜糜烂，强酸/强碱误服可造成不可逆化学烧伤，需立即中和处理。
三、全身性疾病与应激反应
严重感染（脓毒症）
脓毒症引发全身炎症反应，导致胃肠道微循环障碍，黏膜缺氧坏死，死亡率可达40%-60%。
心血管急症
心肌梗死或休克时，胃壁血供急剧减少，黏膜乳头坏死引发出血或穿孔。
代谢紊乱
尿毒症患者因毒素蓄积损伤黏膜，糖尿病酮症酸中毒时胃排空延迟加重症状。
四、其他特殊诱因
创伤与手术并发症
腹部外伤或术后吻合口漏可能继发胃部感染或缺血。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮（SLE）累及消化道，出现抗磷脂抗体介导的血管炎。
| 对比维度 | 消化道疾病诱因 | 药物/化学因素 | 全身性疾病 |
|---|---|---|---|
| 主要表现 | 黏膜糜烂/溃疡、出血 | 黏膜充血/水肿、坏死 | 缺血性损伤、功能衰竭 |
| 典型疾病 | 胃溃疡、克罗恩病 | NSAIDs 损伤、酒精中毒 | 脓毒症、心源性休克 |
| 关键机制 | 黏膜防御屏障破坏 | 直接细胞毒性 | 血流灌注不足或毒素作用 |
| 治疗重点 | 抑酸、根除 Hp 、营养支持 | 停用致病药物、黏膜修复 | 抗感染、循环支持 |
胃危象的发生常涉及多系统交互作用，早期识别高危因素（如长期用药史、肝肾功能不全）并采取针对性干预（如调整药物、控制感染）是改善预后的关键。临床需结合内镜、影像及实验室指标综合判断病因，避免延误治疗窗口期。