‌男性24小时尿钙＞300mg或女性＞250mg，儿童＞4mg/kg体重即可诊断为高钙尿症。‌

尿液中钙排泄量异常升高可能由多种因素导致，包括‌肠道钙吸收增加‌、‌骨骼钙释放过多‌或‌肾脏钙重吸收减少‌。长期未干预可能引发‌肾结石‌、‌骨质疏松‌甚至‌肾功能损伤‌，需结合病因进行针对性管理。

一、生理性因素

1. ‌饮食影响‌

   • ‌高钙饮食‌：过量摄入牛奶、豆制品、坚果等富含钙的食物，超出肾脏排泄阈值。
   • ‌维生素D补充过量‌：促进肠道钙吸收，导致血钙升高并增加尿钙排泄。
   • ‌高钠或高蛋白饮食‌：钠竞争性抑制肾小管钙重吸收；动物蛋白代谢增加尿酸性环境，促进钙盐析出。

2. ‌其他可逆因素‌

   • ‌长期卧床‌：骨骼负荷减少导致骨钙流失加速。
   • ‌剧烈运动‌：肌肉分解代谢短暂升高血钙水平。

二、病理性因素

1. ‌内分泌疾病‌

   • ‌甲状旁腺功能亢进‌：甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，激活破骨细胞致骨钙释放，同时抑制肾小管钙重吸收。
   • ‌甲状腺毒症‌：甲状腺激素直接刺激骨吸收，增加血钙和尿钙。

2. ‌恶性肿瘤相关‌

   • ‌多发性骨髓瘤‌：肿瘤细胞分泌破骨细胞活化因子，导致溶骨性病变和高钙血症。
   • ‌实体瘤骨转移‌（如肺癌、乳腺癌）：局部骨质破坏释放大量钙离子。

3. ‌肾脏疾病‌

   • ‌肾小管酸中毒‌：远端小管酸化功能障碍，钙重吸收减少。
   • ‌Fanconi综合征‌：近端小管多功能缺陷，伴尿钙、磷、葡萄糖等物质丢失。

4. ‌特发性高钙尿症‌

   无明显诱因的尿钙增多，可能与遗传性肾小管钙转运异常或肠道钙吸收亢进有关，占儿童复发性肾结石病例的30%-50%。

三、并发症与长期风险

1. ‌泌尿系统‌：尿钙与草酸/磷酸结合易形成结晶，引发‌肾绞痛‌、‌血尿‌及‌反复尿路感染‌，严重者可致‌肾积水‌或‌慢性肾病‌。
2. ‌骨骼系统‌：持续钙流失导致‌骨密度降低‌，增加骨折风险，儿童可能出现生长迟缓。

调整饮食结构（如限钠、适量钙摄入）、增加饮水量（每日＞2L）是基础措施，病因明确者需药物或手术干预。定期监测尿钙及肾功能有助于评估疗效和疾病进展。