全球每年约有1000万人因肾衰竭接受透析或肾移植治疗，其中60%由糖尿病或高血压引发
肾衰竭的本质是肾脏功能不可逆或急剧下降，导致代谢废物、水分及电解质在体内蓄积，最终引发多器官功能障碍。其发生机制复杂，既包括慢性疾病长期损伤肾单位，也涉及急性事件导致肾血流中断，同时遗传因素与环境交互作用亦不可忽视。
一、慢性肾病（CKD）进展至终末期
慢性肾病是肾衰竭最主要的原因，占所有病例的70%以上。其病理过程以肾小球滤过率（GFR）持续下降为核心，通常伴随不可逆的肾组织纤维化。
糖尿病肾病
长期高血糖通过激活肾素-血管紧张素系统（RAAS）及氧化应激，导致肾小球基底膜增厚、足细胞脱落。约**30-40%**的糖尿病患者最终发展为肾衰竭。高血压肾损害
持续血压升高引发肾小动脉硬化，肾单位代偿性肥大后逐渐凋亡。研究显示，未控制的高血压患者肾衰竭风险增加5-8倍。其他慢性病因
包括自身免疫性疾病（如狼疮性肾炎）、多囊肾及长期肾盂积水等，占慢性肾衰病例的20-30%。
| 病因类型 | 占比 | 关键病理机制 | 高危人群特征 |
|---|---|---|---|
| 糖尿病肾病 | 35-45% | 肾小球高滤过、足细胞损伤 | 病程＞10年的糖尿病患者 |
| 高血压肾损害 | 25-35% | 肾小动脉玻璃样变、缺血性硬化 | 收缩压持续＞160mmHg者 |
| 肾小球肾炎 | 15-20% | 免疫复合物沉积、炎症反应 | 青少年及中年女性 |
二、急性肾损伤（AKI）恶化
急性肾衰竭由短期内肾功能急剧丧失引发，若未及时干预可能转为慢性。
肾前性因素
血容量不足（如大出血、脱水）或心功能衰竭导致肾灌注压下降，占AKI病例的50%以上。肾性因素
肾毒性物质（如造影剂、重金属）直接损伤肾小管上皮细胞，或血管炎引发微血栓。肾后性因素
尿路梗阻（如结石、前列腺增生）导致肾盂压力骤升，占AKI的5-10%。
三、遗传与先天异常
多囊肾病（ADPKD）是最常见的遗传性肾衰病因，PKD1/PKD2基因突变引发囊肿进行性增大，约**50%**患者在60岁前进展至终末期肾病。此外，Alport综合征等胶原蛋白缺陷疾病可导致肾小球基底膜结构异常。
肾衰竭的发生是多因素叠加的结果，其防治需聚焦血糖血压控制、避免肾毒性药物及定期筛查高危人群。早期通过检测血肌酐、尿蛋白及肾脏超声可显著延缓疾病进展，而透析或移植则是终末期患者维持生命的核心手段。
