血流动力学的显著改变，特别是因大动脉狭窄或闭塞导致远端压力下降，通过虹吸作用使血液逆向流动，是动脉盗血发生的根本原因。
动脉盗血是一种特殊的血流动力学现象，其核心在于大动脉发生狭窄或闭塞后，导致该动脉远端的灌注压显著降低 。为了维持远端组织的血供，机体通过开放的侧支循环，将原本供应其他区域的血液“劫持”过来，逆向流入压力更低的病变区域，从而“盗取”了原供血区的血液，导致后者出现缺血症状 。这种现象本质上是侧支循环代偿的一种极端形式，其发生的三个基本条件是：大动脉慢性狭窄或闭塞、存在可开放的侧支循环通路，以及由此产生的显著压力梯度差 。
一、 主要类型与发病机制
动脉盗血根据发生部位的不同，主要有以下几种类型，其共同的病理基础是近端大动脉的严重狭窄或闭塞。
锁骨下动脉盗血综合征 这是最常见的类型，当锁骨下动脉或无名动脉在椎动脉发出之前的近心端发生严重狭窄或闭塞时，患侧上肢在活动时需要大量血液，但因近端血管阻塞，导致该处灌注压低于椎动脉内的压力。在此虹吸作用下，同侧椎动脉的血流发生逆流，反向供应缺血的上肢，同时也会“盗取”部分来自对侧椎动脉的血流，最终导致椎-基底动脉系统供血不足 。
颈动脉盗血综合征 当一侧颈内动脉发生严重狭窄或闭塞时，为了代偿脑部血流，同侧的颈外动脉系统（如眼动脉、软脑膜动脉等）的血液可能通过侧支循环逆向流入颈内动脉远端，以供应其原本负责的脑区。这种“盗血”行为虽然旨在代偿，但也可能剥夺了眼动脉等原供血区域的血流，引发相应症状 。
椎-基底动脉盗血综合征 此概念有时作为总称，但也可特指因主动脉弓或其附近大动脉（如头臂干）病变导致的后循环缺血。其机制同样是近端狭窄或闭塞引起远端压力下降，产生虹吸作用，致使椎动脉等后循环血管的血流发生异常，导致脑干、小脑等区域缺血 。
以下表格对比了两种最常见动脉盗血综合征的关键特征：
特征对比项 | 锁骨下动脉盗血综合征 | 颈动脉盗血综合征 |
|---|---|---|
主要病变血管 | 锁骨下动脉或无名动脉（椎动脉近心端） | 颈内动脉（颅外段） |
盗血来源血管 | 椎动脉（同侧逆流）、对侧椎动脉及基底动脉血流 | 颈外动脉分支（如眼动脉）、软脑膜动脉 |
被“盗血”目标区域 | 患侧上肢 | 同侧大脑半球（通过颈内动脉远端） |
导致缺血的原供血区域 | 椎-基底动脉系统（脑干、小脑、枕叶） | 眼动脉供血区（如视网膜）、面部等 |
典型诱因 | 患侧上肢用力活动 | 通常与颈动脉本身病变进展相关 |
主要病因 | 动脉粥样硬化（常见于中老年人，伴高血压、糖尿病等） | 动脉粥样硬化（主要病因） |
关键发病机制 | 虹吸作用导致椎动脉血流逆向 | 侧支循环代偿性逆流 |
二、 核心病因与病理基础
动脉盗血的发生并非单一因素所致，而是多种病因导致大动脉结构和功能受损的结果。
动脉粥样硬化 这是最主要的病因，尤其在中老年人群中更为常见。长期存在的高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟等危险因素会损伤血管内膜，导致动脉粥样硬化斑块形成，进而引起锁骨下动脉、颈动脉或椎动脉起始段等部位的进行性狭窄或闭塞，为盗血创造了压力梯度差的病理基础 。
大动脉炎等血管炎症 某些自身免疫性或特异性血管炎（如大动脉炎）可累及主动脉及其主要分支，导致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，同样可以引发动脉盗血 。
- 先天性血管畸形与医源性因素 少数情况下，主动脉缩窄、椎动脉发育异常等先天性畸形，或血管手术后造成的血流动力学改变，也可能成为动脉盗血的诱因 。
三、 临床表现与诊断
动脉盗血的临床表现具有双重性，既包括被“盗血”区域的缺血症状，也包括原供血区域因血流被“盗取”而出现的缺血症状。例如，锁骨下动脉盗血患者可能在上肢活动时出现眩晕、共济失调、复视甚至晕厥（椎-基底动脉缺血），同时伴有患侧上肢发凉、无力、桡动脉搏动减弱或双臂血压差大于20mmHg 。颈动脉盗血则可能表现为短暂性脑缺血发作、分水岭梗死或视力障碍等。数字减影血管造影（DSA）是诊断的“金标准”，能够清晰地显示狭窄或闭塞的血管、侧支循环的开放情况以及血流逆向的动态过程 。
动脉盗血是机体在大动脉严重狭窄或闭塞后，为维持远端灌注而启动的一种代偿性血流重分配机制，其核心驱动力是血流动力学的改变和虹吸作用。尽管这是一种代偿，但它以牺牲其他重要器官（如脑、眼）的正常血供为代价，因此可能引发严重的缺血性事件。了解其类型、机制和病因，对于早期识别、准确诊断和有效干预至关重要。
