多种多样，主要由神经系统器质性病变引起。
不自主运动是指个体无法控制、非随意的异常动作，其根本原因在于神经系统的结构或功能受损，干扰了正常运动的调控。这些运动障碍的产生，核心是大脑深处负责运动协调的基底神经节、小脑等区域或其连接神经回路的平衡被打破 。这种失衡可由多种广泛的病因触发，导致神经递质（如多巴胺）的分泌或传递异常，最终表现为震颤、舞蹈症、肌张力障碍、肌阵挛等多种临床形式 。
（一）遗传性与退行性病变
遗传性疾病：由基因突变引起，通常在特定年龄段发病，具有家族聚集性。例如，亨廷顿病是一种典型的常染色体显性遗传病，由HTT基因突变导致，主要表现为舞蹈病（不自主的、无目的的快速运动） 。威尔逊病则是由于ATP7B基因突变导致铜代谢异常，过量的铜沉积在脑部（尤其是基底神经节），引发震颤、肌张力障碍等不自主运动 。
神经退行性疾病：指神经元进行性、不可逆的丢失，常与年龄相关。最常见的是帕金森病，其病理基础是中脑黑质致密部（SNc）的多巴胺能神经元大量死亡，导致基底神经节环路功能紊乱，典型症状为静止性震颤和运动迟缓，而长期使用左旋多巴治疗后可能继发异动症（一种不自主运动） 。多系统萎缩等疾病也会累及运动调控系统。
（二）获得性器质性病因
血管性与结构性损伤：脑血管病（如脑梗死、脑出血）、脑外伤、脑肿瘤等可以破坏基底神经节、丘脑或小脑等关键运动区域，直接导致不自主运动 。例如，丘脑卒中后可能出现偏侧投掷症。
代谢性与内分泌性疾病：体内代谢环境紊乱可影响大脑功能。肝性脑病时，毒素积累可引起特征性的扑翼样震颤 。甲状腺功能亢进或减退、甲状旁腺功能异常、肾衰竭、低血糖等都可能诱发或加重不自主运动 。
感染性与自身免疫性病因：中枢神经系统感染，如神经梅毒、伤寒等，可损害运动通路 。近年来，自身免疫性脑炎也被认识到是导致不自主运动（如舞蹈症、肌张力障碍）的重要原因，其机制是免疫系统错误地攻击了脑组织 。
- 中毒性与药物性因素：某些化学物质或药物是明确的诱因。中毒如一氧化碳、汞、锰等重金属中毒可导致帕金森综合征或肌张力障碍 。药物是常见诱因，长期使用抗精神病药（如氯丙嗪、氟哌啶醇）可能引起迟发性运动障碍；而治疗帕金森病的药物左旋多巴则可能引起剂峰异动症 。
以下表格对比了不同类型病因引起的不自主运动的主要特点：
病因分类 | 代表性疾病/因素 | 常见不自主运动类型 | 关键病理机制/特点 |
|---|---|---|---|
遗传性 | 亨廷顿病、威尔逊病 | 舞蹈症、手足徐动、震颤 | 基因突变导致特定蛋白异常或代谢紊乱，进行性损害基底神经节 |
退行性 | 帕金森病、多系统萎缩 | 静止性震颤、异动症、肌张力障碍 | 多巴胺能神经元丢失或神经元广泛变性，基底神经节环路功能受损 |
血管性/结构性 | 脑卒中、脑外伤、脑肿瘤 | 偏侧投掷症、震颤、肌阵挛 | 局部脑组织（如基底神经节、丘脑）结构破坏 |
代谢性/内分泌性 | 肝性脑病、肾衰竭、甲亢 | 扑翼样震颤、肌阵挛、震颤 | 毒素积累或激素失衡影响神经系统功能 |
感染性/自身免疫性 | 神经梅毒、自身免疫性脑炎 | 舞蹈症、肌张力障碍、肌阵挛 | 病原体直接损伤或免疫系统攻击神经系统 |
中毒性/药物性 | 重金属中毒、抗精神病药 | 帕金森综合征、迟发性运动障碍 | 外源性物质或药物干扰神经递质平衡或直接神经毒性 |
不自主运动的根源是复杂的，其背后是神经系统，特别是基底神经节-丘脑-皮层这一精细神经回路的功能失调。这种失调可以源于遗传的易感性、神经退行性的进程，或是由血管、代谢、感染、中毒、药物等多种外部因素造成的器质性损伤。准确识别病因是有效治疗的前提，需要综合考虑患者的病史、症状特点和相关检查结果。