变态反应性结膜炎是由IgE介导的Ⅰ型超敏反应引发的结膜炎症，当致敏个体接触过敏原后，免疫系统异常激活导致组胺等炎症介质释放，引发眼痒、充血等症状。
一、免疫机制
- 致敏阶段：过敏原（如花粉、尘螨）首次接触机体时，刺激B细胞产生特异性IgE抗体，后者与肥大细胞表面受体结合完成致敏。
- 效应阶段：相同过敏原再次进入时，与IgE交联触发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质，引发血管扩张、神经刺激等早期反应（数分钟内出现）。
- 晚期反应：前列腺素D2等新合成介质导致嗜酸性粒细胞浸润，持续炎症反应（6-72小时达峰）。
二、核心诱因
- 季节性过敏原：春季树花粉、夏季草类、秋季杂草花粉及室外真菌（如植孢霉菌）。
- 常年性过敏原：尘螨、动物皮屑（猫狗为主）、室内真菌、羽毛及棉麻制品。
- 接触性刺激物：隐形眼镜沉积物、化妆品、染发剂及药物滴眼液。
三、协同因素
- 遗传倾向：HLA基因及IL-4、IL-13等细胞因子基因多态性增加患病风险。
- 环境暴露：空气污染加剧黏膜易感性，长期电子屏幕使用减少眨眼频率，促进过敏原滞留。
- 神经调节异常：副交感神经过度兴奋加重血管扩张和分泌物增多。
该病本质是遗传易感性与环境过敏原共同作用的结果，脱离过敏原并配合抗炎治疗可有效控制症状。