视网膜后膜是一种发生在视网膜与脉络膜之间纤维状膜形成的眼部疾病，主要影响50岁以上人群。
视网膜后膜是指在视网膜后部，即视网膜与脉络膜之间形成一层异常的纤维状膜，这种膜的形成可能导致视觉模糊、视野缩小等视功能损害，严重时可引起视网膜变形、脱离，甚至视力丧失。其病理机制与多种因素相关，包括年龄、眼部疾病、炎症、外伤等。
一、病理特征
纤维膜形成
视网膜后膜的核心病理变化是在视网膜与脉络膜之间的间隙中形成一层或多层纤维状组织，这些组织可能来源于视网膜色素上皮细胞、胶质细胞或炎症细胞的异常增殖和迁移。这些纤维组织可逐渐增厚并产生收缩力，牵拉视网膜，导致其变形或皱褶。视网膜结构改变
随着纤维膜的收缩，视网膜可能出现皱褶、脱离或囊样水肿，尤其是在黄斑区，这种改变会严重影响中心视力。视网膜神经节细胞和光感受器可能因机械牵拉或营养供应受阻而发生萎缩或死亡。炎症反应
在部分病例中，视网膜后膜的形成与炎症密切相关，如葡萄膜炎、视网膜血管炎等。炎症因子可促进细胞增殖和纤维化，加速膜的形成。
二、病理类型
特发性视网膜后膜
多见于老年人，无明确诱因，常为单眼发病，可能与玻璃体后脱离、视网膜老化有关。继发性视网膜后膜
常由以下因素引起：
- 眼部疾病：如玻璃体混浊、青光眼、视网膜静脉阻塞等
- 炎症性疾病：如葡萄膜炎、视网膜血管炎等
- 外伤或手术：如眼外伤、激光光凝术后、玻璃体手术后等
三、病理机制
细胞增殖与迁移
视网膜色素上皮细胞、胶质细胞、成纤维细胞等在炎症或损伤刺激下异常活化，向视网膜下迁移并增殖，形成纤维状结构。细胞外基质沉积
增殖的细胞分泌大量细胞外基质（如胶原蛋白、纤维连接蛋白），形成致密的纤维膜。机械牵拉效应
形成的纤维膜具有收缩性，可对视网膜产生持续牵拉，导致视网膜结构扭曲、变形，甚至脱离。血-视网膜屏障破坏
炎症或机械损伤可破坏视网膜内外屏障，导致液体渗出、血管通透性增加，进一步加重视网膜水肿和功能障碍。
四、病理与临床表现的关系
| 病理变化 | 临床表现 | 视力影响程度 |
|---|---|---|
| 纤维膜形成初期 | 无明显症状 | 轻微或无 |
| 纤维膜收缩牵拉视网膜 | 视物变形、视力下降 | 中度 |
| 黄斑区受累 | 中心视力严重受损、阅读困难 | 明显 |
| 视网膜脱离 | 视野缺损、闪光感、视力急剧下降 | 严重 |
| 炎症反应明显 | 眼红、眼痛、分泌物增多 | 中度至严重 |
五、病理诊断与评估
- 影像学检查
- 光学相干断层扫描（OCT）：可清晰显示视网膜后膜的厚度、形态及其对视网膜结构的影响。
- 荧光素眼底血管造影（FFA）：评估视网膜血管渗漏、缺血区域及膜的血管化程度。
- B超检查：用于评估视网膜脱离程度及玻璃体状态。
- 组织病理学检查
在手术切除的病例中，可通过显微镜观察纤维膜的细胞组成和结构，明确其来源和炎症程度。
六、病理与治疗的关系
视网膜后膜的治疗方案需根据其病理特征制定：
- 观察随访：适用于无症状或病变轻微者。
- 药物治疗：如抗炎药、抗VEGF药物，适用于炎症或血管渗漏明显的病例。
- 手术治疗：如玻璃体切除术联合膜剥离术，适用于视网膜严重变形或视力明显下降者。
视网膜后膜的病理过程复杂，涉及多种细胞和分子机制，早期识别和干预对于保护视功能至关重要。随着诊断技术的进步和治疗手段的完善，多数患者可有效控制病情，部分患者甚至可获得视力改善。该病仍具有一定的复发风险，需长期随访和管理。