全球约10%-20%的重度肥胖者会发展为肥胖性低通气，未经规范治疗的患者5年内心血管死亡风险增加30%以上。
肥胖性低通气是一种以慢性高碳酸血症和睡眠期低氧血症为特征的呼吸功能障碍，主要由呼吸力学异常、中枢化学感受器敏感性下降及代谢紊乱共同导致。其核心治疗需结合体重管理、呼吸支持和多学科干预，以改善氧合、降低并发症风险。
一、原因分析
呼吸力学改变
腹内压升高：腹部脂肪堆积导致膈肌上抬，胸壁顺应性下降，肺活量减少20%-40%。
气道阻力增加：肥胖相关上气道狭窄使呼吸功耗上升，夜间易出现阻塞性呼吸暂停。
中枢调控障碍
化学感受器钝化：肥胖者对二氧化碳升高的呼吸驱动反应减弱，导致通气不足。
瘦素抵抗：脂肪细胞分泌的瘦素无法有效刺激呼吸中枢，加剧低通气。
代谢与内分泌紊乱
胰岛素抵抗：引发全身性炎症反应，间接抑制呼吸肌功能。
甲状腺功能异常：约15%患者伴随亚临床甲减，进一步降低代谢率。
二、治疗策略
生活方式干预
热量限制：每日摄入减少500-750kcal，可使体重下降5%-10%，肺功能改善15%。
有氧运动：每周150分钟中等强度运动，提升膈肌活动度及最大吸气压。
无创正压通气（NIV）
适用人群：日间PaCO₂≥45mmHg或夜间血氧饱和度＜88%。
疗效数据：持续使用6个月可降低心血管事件风险40%，改善生存率。
药物与手术治疗
GLP-1受体激动剂：如司美格鲁肽，通过减重间接改善呼吸力学。
减重手术：Roux-en-Y胃旁路术后，80%患者呼吸功能显著恢复。
| 治疗方式 | 适用人群 | 起效时间 | 优点 | 缺点 |
|---|---|---|---|---|
| 生活方式干预 | 所有肥胖患者 | 3-6个月 | 无创、成本低 | 依从性差异大 |
| 无创正压通气 | 中重度低通气患者 | 1-2周 | 快速改善氧合 | 长期佩戴不适 |
| 减重手术 | BMI≥35且合并代谢并发症 | 术后3个月 | 持久减重效果 | 手术风险及并发症 |
三、预后与挑战
早期诊断并联合多学科管理（呼吸科、营养科、心理科）可使5年生存率提高至90%以上。然而，患者对治疗依从性不足及肥胖相关并发症（如心力衰竭、糖尿病）仍是改善预后的主要障碍。未来需进一步探索个体化呼吸支持方案与代谢靶向治疗的协同作用。
肥胖性低通气的本质是能量代谢失衡与呼吸系统代偿极限突破的共同结果，其防治需贯穿“预防-干预-康复”全周期，以降低疾病负担并提升生活质量。