外伤性白内障通常在受伤后1-3年内发生，具体时间因损伤类型和程度而异。

外伤性白内障是由于眼部受到外力作用后，晶状体结构发生破坏或代谢紊乱，导致其透明度下降的一种疾病。其病理变化涉及晶状体纤维变性、蛋白质变性、囊膜破裂等多个方面，最终表现为视力障碍。

一、晶状体纤维变性

1. 纤维断裂
   外力作用可能导致晶状体纤维断裂，破坏其规则排列，进而影响透光性。

   • 断裂程度：轻度断裂可能仅影响局部，重度断裂则导致全层混浊。
   • 修复能力：晶状体纤维无再生能力，断裂后无法自行修复。

2. 纤维肿胀
   损伤后，晶状体纤维因吸水膨胀，导致结构松散。

   • 肿胀机制：与离子泵功能障碍和渗透压失衡有关。
   • 临床表现：早期表现为局部混浊，后期可能扩散至整个晶状体。

3. 纤维坏死
   严重损伤可导致晶状体纤维坏死，释放蛋白质和细胞碎片，进一步加重混浊。

二、蛋白质变性

1. 结构蛋白破坏
   外伤可能导致晶状体中的α-、β-、γ-晶状体蛋白变性，失去其透明性。

   • 变性原因：氧化应激或机械性损伤。
   • 影响：蛋白质聚集形成不溶性颗粒，导致混浊。

2. 酶活性改变
   损伤后，晶状体内抗氧化酶活性下降，加速蛋白质变性。

   • 关键酶：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）。
   • 后果：自由基积累，进一步破坏蛋白质结构。

3. 蛋白质交联
   变性蛋白质可能发生交联，形成大分子复合物，加重混浊。

三、囊膜破裂

1. 前囊膜破裂
   外力直接作用于晶状体前囊，导致其完整性破坏。

   • 后果：房水进入晶状体，引发纤维肿胀和蛋白质变性。
   • 修复：前囊膜无法自行修复，需手术干预。

2. 后囊膜破裂
   常见于钝挫伤或穿透伤，后囊膜破裂可能导致玻璃体疝。

   风险：玻璃体与晶状体接触，加重混浊和炎症反应。

外伤性白内障的病理变化复杂多样，涉及晶状体纤维、蛋白质和囊膜的多重损伤。早期诊断和干预对保护视力至关重要，而手术仍是目前最有效的治疗手段。