约30%的1型糖尿病患儿在病程10-15年后可能发展为糖尿病肾病，2型糖尿病患儿风险更高且进展更快。
糖尿病肾病是儿童糖尿病患者中最严重的微血管并发症之一，由长期血糖控制不良导致肾脏滤过功能受损。其特征为蛋白尿、高血压和进行性肾功能下降，早期干预可显著延缓病情进展。
一、病因与发病机制
- 高血糖毒性：持续高血糖损伤肾小球毛细血管内皮细胞，引发炎症反应和氧化应激。
- 血流动力学异常：肾小球高滤过状态加速肾小球硬化，常见于糖尿病病程5年以上的患儿。
- 遗传易感性：携带ACE基因多态性的患儿风险增加2-3倍。
| 危险因素 | 影响程度 | 可干预性 |
|---|---|---|
| 糖化血红蛋白>9% | 风险增加4倍 | 可通过降糖治疗改善 |
| 合并高血压 | 加速肾功能恶化 | 需长期血压控制 |
| 肥胖（BMI≥95%） | 加重胰岛素抵抗 | 饮食与运动管理有效 |
二、临床表现与分期
- 早期（Ⅰ-Ⅱ期）：
- 无明显症状，仅表现为微量白蛋白尿（30-300mg/天）。
- 肾小球滤过率（GFR）代偿性增高。
- 临床期（Ⅲ期）：
- 显性蛋白尿（>300mg/天），可能出现水肿。
- 血压升高，GFR开始下降。
- 终末期（Ⅳ-Ⅴ期）：
肾功能衰竭，需透析或肾移植。
三、诊断与筛查
- 实验室检查：
- 尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）为首选筛查指标。
- 每年1次筛查推荐于1型糖尿病确诊5年后或2型糖尿病确诊时。
- 影像学检查：
肾脏超声评估结构异常，如肾体积增大（早期）或萎缩（晚期）。
| 诊断标准 | 阈值 | 注意事项 |
|---|---|---|
| 微量白蛋白尿 | UACR≥30mg/g | 需3个月内重复确认 |
| 显性蛋白尿 | UACR≥300mg/g | 提示病情进入Ⅲ期 |
四、治疗与管理
- 血糖控制：
目标糖化血红蛋白≤7%，胰岛素泵治疗可降低波动。
- 血压管理：
ACEI/ARB类药物为首选，目标血压≤同年龄第90百分位。
- 营养干预：
低盐（<3g/天）、优质低蛋白饮食（0.8-1g/kg/天）。
糖尿病肾病患儿的长期预后与早期诊断和综合管理密切相关。通过严格控制代谢指标、定期监测肾功能及家庭-医院协同照护，多数患儿可维持正常生活数十年。
