遗传易感性、环境压力事件及神经递质失衡是主要诱因
SBS（突发行为综合征）的成因涉及多维度因素，其发生机制与个体生物学特征、外部刺激及神经化学调节异常密切相关。研究表明，约60%-70%的病例存在遗传倾向，而环境压力事件可触发或加剧症状表现，同时大脑中5-羟色胺、多巴胺等神经递质的失衡显著影响行为控制能力。
（一）遗传易感性
基因变异与家族史
多项全基因组关联研究（GWAS）发现，SLC6A4、MAOA等基因的特定变异与SBS风险增加相关。携带此类基因突变的个体，患病概率较普通人群高出2-3倍。家族中有SBS或精神疾病史者，其亲属发病率较对照组提升40%。表观遗传调控异常
环境因素可通过DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传机制影响基因表达。例如，童年创伤经历可导致FKBP5基因甲基化水平改变，进而增强应激反应敏感性。性别差异
临床数据显示，男性发病率约为女性的1.5倍，可能与X染色体相关基因表达及性激素调控差异有关。
（二）环境压力事件
急性应激源
重大生活事件（如亲人离世、职业变动）或突发性威胁（如暴力事件）可激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴过度反应，皮质醇水平持续升高，破坏神经可塑性。慢性压力累积
长期处于高压环境（如高强度工作、人际关系冲突）会导致前额叶皮层功能抑制，削弱理性决策能力，同时增强杏仁核对威胁信号的过度反应。社会支持系统缺失
社会孤立或缺乏情感支持者的患者，其症状严重程度较有支持系统者平均高出35%，提示社会联结对缓冲SBS风险具有显著作用。
（三）神经生物学机制
神经递质失衡
递质类型 功能影响 异常表现 5-羟色胺 情绪稳定、冲动控制 浓度降低导致攻击行为↑ 多巴胺 奖励预期、动机调节 突触间隙过度累积 去甲肾上腺素 应激反应、警觉性 释放量增加30%-50% 脑区功能失调
前额叶皮层（PFC）与边缘系统的连接异常，导致情绪调节网络失衡。功能性磁共振成像（fMRI）显示，SBS患者在决策任务中PFC激活程度较常人低20%-25%。炎症因子作用
血液检测发现，患者体内IL-6、TNF-α等促炎因子水平显著升高，可能通过血脑屏障影响神经元功能，加剧行为失控。
SBS的形成是遗传、环境与神经机制动态交互的结果。早期识别高危基因型、优化压力管理策略及调节神经递质平衡，可有效降低发病风险。未来研究需进一步探索精准干预路径，以提升患者生活质量。
