约80%的视神经乳头苍白病例由视神经疾病引起，其中青光眼占比最高，达30%-40%。
视神经乳头苍白是视神经纤维受损或萎缩后，视盘表面血管减少、神经组织退行性改变导致的特征性外观变化，其本质是神经轴突丧失和胶质细胞增生。这一病理过程可由多种疾病或损伤触发，涉及血流灌注不足、机械压迫、炎症或中毒等机制。
一、原发性视神经疾病
1. 青光眼性视神经病变
青光眼通过眼压升高或血流调节异常导致筛板区视神经纤维受压，引发轴浆流阻滞和神经节细胞凋亡。长期高眼压使视盘表面毛细血管塌陷，神经纤维层变薄，最终形成特征性杯盘比扩大与苍白。
| 青光眼类型 | 眼压特征 | 苍白进展速度 | 典型伴随症状 |
|---|---|---|---|
| 开角型青光眼 | 缓慢升高 | 数年 | 早期视野缺损 |
| 闭角型青光眼 | 急性剧升 | 数周至数月 | 眼痛、头痛 |
| 正常眼压青光眼 | 正常范围 | 数年 | 低压性视神经损害 |
2. 缺血性视神经病变
前部缺血性视神经病变（AION）因睫状后动脉阻塞导致视盘急性缺血，表现为突发性苍白伴水肿；后部缺血性视神经病变则累及视神经后段，苍白出现较晚。动脉硬化、糖尿病和巨细胞动脉炎是主要危险因素。
3. 视神经炎
多发性硬化或感染引发的脱髓鞘病变导致视神经炎症，急性期视盘充血，后期因轴突丢失转为苍白。约50%患者最终发展为视神经萎缩。
二、继发性系统性疾病影响
1. 神经压迫性病变
颅内肿瘤（如垂体腺瘤、脑膜瘤）或眶内占位通过机械压迫视交叉或视神经，阻断轴突运输。苍白多从颞侧开始，逐渐累及全视盘。
| 压迫来源 | 常见病变 | 苍白模式 | 进展时间 |
|---|---|---|---|
| 鞍区 | 垂体腺瘤 | 双颞侧苍白 | 6个月-2年 |
| 鞍上 | 颅咽管瘤 | 双颞侧苍白 | 1-3年 |
| 眶内 | 视神经脑膜瘤 | 单侧弥漫苍白 | 数月 |
2. 中毒与营养缺乏
长期接触甲醇、乙胺丁醇或烟草可诱发中毒性视神经病变，破坏线粒体功能；维生素B12或叶酸缺乏则导致亚急性联合变性，引发双侧对称性苍白。
3. 遗传性视神经病
Leber遗传性视神经病变（LHON）由线粒体DNA突变引起，急性期视盘水肿，数周后发展为显著苍白，多见于青年男性。
三、创伤与医源性因素
1. 外伤性视神经病变
颅脑外伤或眶骨骨折可直接损伤视神经，或因血管断裂导致缺血。苍白通常在伤后4-8周显现，预后与损伤程度直接相关。
2. 手术并发症
视网膜手术、眶内手术或放射治疗可能误伤视神经或其血供，导致迟发性苍白。放射剂量超过50Gy时，视神经病变风险显著增加。
视神经乳头苍白是视神经健康的"警报信号"，其背后可能隐藏着从慢性青光眼到急性缺血的多样病因。早期识别苍白模式（如颞侧优先或弥漫性）并结合视野检查、影像学及血液检测，对明确原发病至关重要。及时干预可延缓神经萎缩进程，保护残余视力。