约50%的糖尿病患者会发生糖尿病性视网膜病变，病程超过10年者发生率高达69%-90%。
糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，主要由长期高血糖导致视网膜血管损伤、功能异常及结构改变，进而引发一系列眼底病变，严重时可致盲。其发生发展涉及多种因素，包括代谢紊乱、血流动力学异常、炎症反应及神经退行性变等。
一、高血糖与代谢紊乱
长期高血糖是糖尿病性视网膜病变发生的始动和核心因素。高血糖环境通过多条代谢通路损伤视网膜血管内皮细胞，包括：
1. 多元醇通路激活
高血糖使醛糖还原酶活性增强，葡萄糖转化为山梨醇，后者在细胞内蓄积，引起渗透性损伤和细胞功能障碍。
2. 蛋白质非酶糖基化
长期高血糖导致蛋白质晚期糖基化终末产物（AGEs）积累，与细胞受体结合后引发氧化应激、炎症反应和血管功能异常。
3. 氧化应激
高血糖促进线粒体产生过量活性氧（ROS），超过细胞清除能力，损伤DNA、蛋白质和脂质，破坏血管内皮屏障。
4. 蛋白激酶C（PKC）激活
高血糖激活PKC，促进血管内皮生长因子（VEGF）等因子表达，增加血管通透性，诱发新生血管形成。
二、血流动力学异常
血流动力学改变在糖尿病性视网膜病变中起重要作用，主要表现为：
1. 毛细血管高压和闭塞
高血糖导致毛细血管基底膜增厚、周细胞凋亡，血管壁张力下降，血流淤滞，毛细血管闭塞，局部缺血缺氧。
2. 血液流变学异常
糖尿病患者常伴高血脂、高纤维蛋白原血症，血液黏稠度增加，微循环障碍，加重视网膜缺血。
三、炎症反应与神经退行性变
1. 炎症因子释放
高血糖和缺血诱导视网膜释放白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等炎症因子，破坏血-视网膜屏障，促进血管渗漏和新生血管形成。
2. 神经退行性变
视网膜神经节细胞和神经胶质细胞在早期即受高血糖和缺血影响，功能减退，进一步加剧血管病变。
四、危险因素与临床分型
1. 主要危险因素
危险因素 | 影响机制与临床意义 |
|---|---|
糖尿病病程 | 病程越长，风险越高，病程>10年者发生率显著上升。 |
血糖控制水平 | 糖化血红蛋白（HbA1c）越高，视网膜病变进展越快。 |
高血压 | 加重视网膜血管高压和渗漏，促进病变发展。 |
高血脂 | 促进硬性渗出和黄斑水肿，加重血管损伤。 |
妊娠 | 妊娠期激素变化可加重原有病变或诱发新病变。 |
吸烟 | 加重氧化应激和微循环障碍。 |
种族与遗传 | 非洲裔、西班牙裔、亚裔人群风险较高。 |
2. 临床分型及特征对比
分型 | 病理变化 | 主要表现 | 视力影响 |
|---|---|---|---|
非增生性（NPDR） | 毛细血管微动脉瘤、出血、渗出、黄斑水肿、缺血 | 视网膜微血管瘤、点片状出血、硬性渗出、棉絮斑、黄斑水肿 | 早期可无症状，黄斑水肿可致视力下降 |
增生性（PDR） | 视网膜新生血管、纤维增殖、玻璃体积血、视网膜脱离 | 视网膜或视盘表面新生血管、玻璃体积血、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼 | 严重，可致盲 |
五、并发症与结局
糖尿病性视网膜病变可导致多种严重并发症，包括：
1. 黄斑水肿
视网膜毛细血管渗漏导致黄斑区视网膜增厚，是视力下降的最常见原因。
2. 玻璃体积血
新生血管破裂出血进入玻璃体腔，可致视力突然下降或黑影飘动。
3. 视网膜脱离
纤维增殖组织牵拉视网膜，导致视网膜脱离，需紧急手术。
4. 新生血管性青光眼
虹膜表面新生血管阻塞房角，眼压急剧升高，可致剧烈眼痛和失明。
糖尿病性视网膜病变是糖尿病严重且常见的微血管并发症，由长期高血糖引发的多因素、多阶段病理过程所致，涉及代谢紊乱、血流动力学异常、炎症反应及神经退行性变等。早期筛查、严格控制血糖、血压和血脂，定期眼科检查，及时干预，是预防视力丧失的关键。
