全球患病率约为0.5%-1.2%，病程通常持续6-18个月。
反射性神经障碍症是一种因自主神经系统功能紊乱导致的慢性疾病，主要表现为异常疼痛反应、运动控制失调及感觉过敏，常由创伤或长期应激触发。其病理机制涉及中枢敏化和周围神经可塑性改变，需通过多学科联合诊断与干预。
一、病理机制
神经可塑性异常
- 中枢敏化：脊髓及大脑皮层对疼痛信号的处理能力失调，导致痛阈降低。
- 周围神经病变：细小神经纤维损伤引发局部炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放。
自主神经功能失衡
交感神经过度兴奋引发血管收缩和肌肉痉挛，副交感神经抑制不足加重症状。
| 对比项 | 健康人群 | 患者表现 |
|---|---|---|
| 疼痛传导速度 | 正常（50-70m/s） | 延迟或加速（30-90m/s） |
| 皮肤温度调节 | 稳定（±0.5℃波动） | 异常波动（±2℃以上） |
二、临床表现
感觉症状
- 触诱发痛：轻触引发剧烈疼痛，常见于四肢远端。
- 温度觉异常：对冷热刺激反应过度或迟钝。
运动症状
肌张力障碍：局部肌肉不自主收缩，导致姿势异常或震颤。
| 症状分级 | 轻度 | 重度 |
|---|---|---|
| 日常活动影响 | 偶发，不影响工作 | 持续，需辅助工具 |
| 药物反应率 | 70%有效 | 低于30%有效 |
三、诊断与治疗
诊断标准
需排除多发性硬化、纤维肌痛等类似疾病，结合定量感觉测试（QST）和皮肤活检。
干预措施
- 药物疗法：加巴喷丁、普瑞巴林调节神经递质。
- 康复训练：渐进式脱敏治疗改善运动功能。
反射性神经障碍症的预后与早期干预密切相关，约60%患者通过综合治疗可显著缓解症状。其复杂性与个体差异要求治疗方案必须个性化，同时需关注心理支持以降低复发风险。