约20%-50%的眼球挫伤患者可能继发青光眼，其中10%发展为顽固性高眼压。
外伤相关性青光眼是由于机械性外力导致眼内结构损伤，引发房水循环障碍或分泌失衡，最终造成病理性眼压升高的继发性青光眼类型。其发生机制复杂，可急性或潜伏数年，是视力丧失的重要风险因素。
一、 发病机制
房角结构破坏
- 挫伤性房角后退：外力使睫状体纵行肌与环形肌分离，导致小梁网变形或撕裂，房水外流受阻。
- 前房积血：红细胞阻塞小梁网，或含铁血黄素沉积引发小梁网硬化。
晶状体相关机制
- 晶状体脱位：悬韧带断裂使晶状体前移，压迫房角或瞳孔阻滞。
- 晶状体溶解：外伤后晶状体蛋白释放，巨噬细胞吞噬后堵塞小梁网。
炎症与增生反应
- 葡萄膜炎：炎性细胞和纤维蛋白沉积于房角。
- 周边前粘连：虹膜根部与角膜或小梁网粘连，形成永久性房角关闭。
| 机制类型 | 关键病理变化 | 典型眼压升高时间 |
|---|---|---|
| 房角后退 | 小梁网撕裂/纤维化 | 数月至数年 |
| 前房积血 | 红细胞机械阻塞 | 24-72小时 |
| 晶状体脱位 | 瞳孔阻滞或房角压迫 | 急性（数小时） |
二、 临床分类与特点
急性外伤性青光眼
常见于前房积血或晶状体脱位，眼压骤升至40-60mmHg，伴剧烈眼痛、角膜水肿。
慢性继发性青光眼
房角后退性青光眼占挫伤后病例的6%-9%，潜伏期可达10年，易被漏诊。
儿童特殊性
儿童眼球壁弹性高，外伤后房角劈裂发生率是成人的3倍，但眼压升高可能延迟。
三、 诊断与治疗原则
关键检查
- 房角镜：观察房角后退范围（≥180°提示高风险）。
- UBM（超声生物显微镜）：检测隐匿性睫状体分离。
治疗策略
- 药物降压：首选β阻滞剂或前列腺素类，但房角后退者需慎用缩瞳药。
- 手术干预：小梁切除术失败率高，青光眼引流阀植入更适用于顽固病例。
| 治疗方式 | 适用场景 | 5年成功率 |
|---|---|---|
| 药物控制 | 早期房角后退/炎症期 | 30%-50% |
| 激光周边虹膜切开 | 晶状体脱位伴瞳孔阻滞 | 70%-85% |
| 引流阀手术 | 晚期纤维化或多次手术失败 | 60%-75% |
外伤相关性青光眼的预后与损伤程度和干预时机密切相关。早期发现和针对性治疗可延缓视神经损伤，但部分患者仍需终身监测。公众应重视眼部防护，尤其是运动或职业暴露场景，以降低这一不可逆性致盲疾病的风险。