主要由柯萨奇病毒B组等肠道病毒引起，发病机制涉及病毒直接损伤和免疫介导损伤。
病毒性心肌炎的发生，通常是特定病毒侵入人体后，经血液传播至心脏，直接攻击并损伤心肌细胞，同时触发机体异常的免疫反应，这种过度的免疫应答反过来进一步损害心肌组织，两者共同作用导致心脏炎症和功能障碍 。
一、 主要致病病毒类型
引发病毒性心肌炎的病原体种类多样，但某些病毒家族更为常见。
- 肠道病毒：这是最主要的致病病毒群，尤其是柯萨奇病毒B组（CVB），被认为是最常见的元凶 。其他肠道病毒如埃可病毒（ECHO）、脊髓灰质炎病毒也具有致病性 。
- 呼吸道病毒：流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等粘病毒，以及腺病毒，也是不容忽视的致病因素，尤其在呼吸道感染高发季节 。
- 其他系统性病毒：一些可引起全身性感染的病毒，如人类免疫缺陷病毒（HIV）、以及近年来备受关注的新型冠状病毒（COVID-19），也被证实可导致心肌炎 。
病毒类别 | 代表病毒 | 主要感染途径 | 相对常见程度 | 备注 |
|---|---|---|---|---|
肠道病毒 | 柯萨奇病毒B组、埃可病毒 | 肠道（粪口） | 最常见 | CVB是经典致病病毒 |
粘病毒 | 流感病毒、副流感病毒 | 呼吸道 | 较常见 | 常伴随呼吸道症状 |
呼吸道合胞病毒 | RSV | 呼吸道 | 较常见 | 尤其影响婴幼儿 |
腺病毒 | 多种血清型 | 呼吸道、眼、肠道等 | 时有发生 | 可引起多种系统感染 |
其他系统性病毒 | HIV、SARS-CoV-2 (COVID-19) | 血液、呼吸道等 | 特定人群/时期 | 与基础疾病或大流行相关 |
二、 核心发病机制
病毒性心肌炎的病理过程并非单一因素所致，而是病毒直接作用与宿主免疫反应共同参与的复杂过程 。
- 病毒直接损伤：病毒通过特定途径（如肠道或呼吸道）感染人体后，进入血液循环（病毒血症），最终抵达心脏 。在急性期，病毒在心肌细胞内大量复制，直接导致心肌细胞的结构破坏、功能障碍、凋亡甚至坏死 。
- 免疫介导损伤：机体识别病毒入侵后，会启动免疫防御。在病毒性心肌炎中，这种免疫应答可能过度或失调，免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）和炎症因子在清除病毒的也对心肌组织造成“误伤”，加剧炎症和损伤 。这种免疫介导的损伤在暴发性心肌炎中尤为关键，但其具体免疫机制仍需深入研究 。整个过程是病毒直接损害与继发性免疫损伤共同主导病毒性心肌炎的发生与发展 。
病毒性心肌炎的本质是特定病毒突破人体防线，侵袭心脏，并通过直接破坏心肌细胞和诱发有害的免疫风暴，共同导致心脏炎症和功能受损，了解其诱因和机制是预防与治疗的关键。