约30%-40%的糖尿病患者会发展为糖尿病肾病
肾脏受累的形成是多种病理机制共同作用的结果，主要源于免疫反应异常、代谢紊乱、血流动力学改变及遗传易感性。当肾脏长期暴露于高危因素时，肾小球、肾小管及间质结构逐步受损，最终导致功能衰竭。
一、核心病理机制
免疫介导损伤
- 自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）产生抗体攻击肾组织。
- 免疫复合物沉积引发炎症反应，破坏肾小球滤过屏障。
- 典型疾病：IgA肾病、狼疮性肾炎。
代谢性损伤
- 高血糖（糖尿病肾病）导致糖基化终产物堆积，损伤血管内皮。
- 高血压加速肾小球硬化，降低滤过率。
- 关键指标：蛋白尿、肾小球滤过率下降。
代谢因素 损伤机制 典型表现 高血糖 氧化应激、炎症因子释放 微量白蛋白尿→大量蛋白尿 高血压 肾小球内压升高 肾小球硬化 高尿酸 晶体沉积、间质纤维化 痛风性肾病 血流动力学异常
- 肾小球高滤过（如肥胖相关肾病）加速肾单位损耗。
- 肾动脉狭窄导致缺血性肾损伤。
二、危险因素与加速机制
原发性疾病
- 糖尿病（占终末期肾病40%以上）。
- 高血压（约25%患者进展至肾衰竭）。
- 心血管疾病（心肾综合征）。
环境与行为因素
- 药物毒性（如非甾体抗炎药、造影剂）。
- 重金属暴露（铅、镉）。
- 高盐高蛋白饮食加重肾负荷。
遗传易感性
- APOL1基因突变（非裔人群肾病风险升高3倍）。
- 多囊肾基因变异（常染色体显性遗传）。
三、病理进展阶段
代偿期
- 剩余肾单位超负荷工作，无症状。
- 关键标志：肾小球滤过率>60 mL/min。
失代偿期
- 肾小球硬化、间质纤维化不可逆。
- 临床表现：水肿、贫血、电解质紊乱。
终末期
肾单位丧失>90%，需透析或移植。
长期控制基础疾病、定期监测尿蛋白/肌酐比值及肾小球滤过率是延缓进展的核心策略。早期干预可显著降低尿毒症风险，而忽视高危因素则可能使肾功能在5-10年内急剧恶化。
