约60%的病例与窦房结功能异常或传导阻滞相关。

当心脏的窦房结无法正常发出电信号或传导受阻时，房室交接区作为次级起搏点被动触发冲动，形成逸搏或逸搏心律。这种现象本质上是心脏的自我保护机制，但可能提示潜在病理状态。

一、主要病因

1. 窦房结功能障碍

   • 病态窦房结综合征：窦房结自主节律异常，导致心率过缓或停搏，迫使交接区代偿。
   • 药物影响：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等抑制窦房结活性。

2. 传导系统异常

   • 房室传导阻滞：窦房结信号无法下传，交接区以40-60次/分钟的频率代偿（见下表）。
   • 心肌缺血/梗死：缺血损伤传导通路，常见于下壁心肌梗死。

1. 其他诱因
   • 电解质紊乱：低钾血症、高钾血症干扰电生理活动。
   • 迷走神经张力过高：如运动员或深度睡眠时，窦性心率骤降引发逸搏。

二、病理生理机制

1. 自律性异常
   交接区细胞在4相自动除极加速时，可能超越窦房结成为主导起搏点。

2. 传导延迟或阻断
   窦性冲动在希氏束或房室结受阻，交接区通过潜在起搏细胞接管节律控制。

3. 结构性损伤
   纤维化或炎症（如心肌炎）破坏正常传导路径，促使逸搏心律形成。

房室交接区逸搏和逸搏心律的核心在于心脏电活动代偿失衡，既可能是良性代偿，也可能反映严重传导疾病。临床需结合心电图与病史综合评估，及时干预基础病因以避免恶性心律失常风险。