8%~12%
注意力缺陷多动症（ADHD）是一种全球儿童期常见神经发育障碍，表现为与年龄不符的注意力不集中、多动和冲动行为。其成因复杂，涉及生物学、心理学及环境多重交互作用。
一、病因
1. 遗传因素
- 家族聚集性：ADHD患者一级亲属患病风险增加2-8倍
- 基因多态性：DRD4、COMT等基因变异与注意力调节相关
- 双生子研究：同卵双胞胎共病率高达70%-80%
2. 环境因素
| 风险类型 | 具体诱因 | 作用机制 |
|---|---|---|
| 产前环境 | 母亲孕期吸烟/酗酒 | 影响胎儿前额叶发育 |
| 早期经历 | 营养不良/铅暴露 | 干扰神经递质合成 |
| 家庭环境 | 父母冲突/忽视 | 加重情绪调节障碍 |
3. 神经化学失衡
- 多巴胺系统：前额叶-纹状体环路多巴胺传递异常
- 去甲肾上腺素：蓝斑核功能异常导致警觉性调节障碍
- 甲状腺功能：甲亢可能诱发类ADHD症状
二、典型症状
1. 注意力缺陷
- 难以持续专注任务
- 频繁丢失物品
- 指令执行率低于同龄人50%
2. 多动表现
- 静坐时手/脚不停拍打
- 课堂擅自离座频率＞3次/小时
- 青少年期转为"内心躁动"
3. 冲动行为
- 抢答问题/打断对话
- 危险行为缺乏预判（如横穿马路）
- 情绪爆发阈值降低
三、诊断标准
| 诊断维度 | DSM-5标准 | ICD-11对应 |
|---|---|---|
| 症状数量 | ≥6项注意缺陷/≥6项多动-冲动（17岁以上≥5项） | 6A05.0 |
| 持续时间 | 症状持续≥6个月 | |
| 功能损害 | ≥2个场景（学校/家庭/社交） | |
| 发病年龄 | 12岁前出现症状 |
四、干预策略
1. 药物治疗
| 药物类型 | 代表药物 | 有效率 | 副作用 |
|---|---|---|---|
| 中枢兴奋剂 | 盐酸哌甲酯 | 70% | 食欲下降/失眠 |
| 非兴奋剂 | 托莫西汀 | 50% | 胃肠道反应 |
| α2激动剂 | 可乐定 | 辅助治疗 | 低血压风险 |
2. 行为干预
- 家长培训：正性强化策略使问题行为减少40%
- 学校干预：个性化教育计划（IEP）提升课堂参与度
- 神经反馈：实时脑电波训练改善注意力持续时间
3. 生活方式调整
- 运动处方：每日30分钟有氧运动提升执行功能
- 饮食管理：限制人工色素/增加Omega-3脂肪酸摄入
五、共病管理
65%患者合并学习障碍，30%出现对立违抗，15%存在焦虑抑郁
需多学科协作（儿科/心理科/教育专家）制定综合方案，避免症状叠加效应
ADHD作为慢性疾病，早期识别（2-4岁最佳干预期）与系统化干预可显著改善预后，70%患者通过规范治疗可实现功能代偿 。
