每年全球新增病例约2-3例/10万人，外伤占比超70%
颈动脉海绵窦瘘（CCF）是颈动脉与颅内海绵窦之间异常交通形成的动静脉瘘，主要因血管壁破裂或异常连接引发。其病因可分为外伤性、自发性及先天性，不同病因对应的病理机制与临床表现存在显著差异。

一、外伤性原因（占70%-80%）

1. 颅底骨折直接损伤
   颅底（尤其是蝶窦区）骨折可能撕裂颈动脉壁或其分支，导致血液直接涌入海绵窦。约90%的外伤性CCF由颅底骨折引起。

2. 医源性损伤
   鼻内镜手术、垂体瘤切除等操作可能误伤颈动脉，引发医源性瘘管。

3. 钝挫伤导致血管内皮损伤
   头部撞击虽未造成骨折，但高压冲击可致颈动脉内膜破裂，形成迟发性瘘管。

二、自发性原因（占15%-25%）

1. 硬脑膜动静脉瘘（dAVF）
   海绵窦区硬脑膜血管异常增生形成微小瘘口，常见于高血压、长期使用抗凝药物或胶原血管病患者。

2. 动脉瘤破裂
   颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂可直接沟通海绵窦，此类病例多伴突发突眼及颅内杂音。

3. 肿瘤侵蚀
   颅底肿瘤（如脑膜瘤、鼻咽癌）侵犯血管壁，或放疗后血管脆性增加导致迟发性瘘管。

三、先天性因素（＜5%）

1. 血管发育异常
   先天性颈动脉壁薄弱或海绵窦血管网畸形，可能在血压波动或轻微外伤后触发瘘管形成。

2. 遗传性疾病关联
   马凡综合征、埃勒斯-当洛综合征等结缔组织病患者，因血管壁弹性纤维缺陷更易发病。

关键病理生理机制
无论何种病因，CCF均通过“盗血效应”引发海绵窦高压，导致眼静脉回流受阻、突眼、结膜水肿及视力损害。长期未治疗可能继发青光眼、视神经萎缩甚至脑出血。早期诊断依赖数字减影血管造影（DSA），治疗以血管内栓塞术为主，预后与病因及干预时机密切相关。