神经系统损伤、肌肉疾病、血液循环障碍、代谢紊乱、药物副作用
下肢无力是一种常见的临床症状，其形成涉及多个系统的复杂病理生理过程，主要源于神经系统对肌肉的控制异常、肌肉本身的结构或功能损害、血液循环无法满足组织需求、全身性代谢紊乱影响能量供应，以及某些药物的神经肌肉毒性作用。这一症状可由多种基础疾病引发，严重程度不一，需结合其他体征和检查进行综合判断。
一、 神经系统源性因素
神经系统是调控肌肉运动的核心，任何环节受损都可能导致信号传导中断，从而引起下肢无力。
中枢神经系统病变 大脑皮层运动区、内囊、脑干或脊髓的损伤会阻断运动指令的下达。例如，脑卒中常导致对侧肢体偏瘫，而脊髓损伤则可能造成损伤平面以下截瘫或四肢瘫。多发性硬化作为一种自身免疫性疾病，可导致中枢神经脱髓鞘，影响神经冲动传导。
周围神经病变 周围神经负责将大脑和脊髓的指令传递至肌肉，并将感觉信息传回。糖尿病引起的周围神经病变是最常见的原因之一，高血糖损害神经纤维，导致远端对称性感觉和运动障碍。吉兰-巴雷综合征则是一种急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，常表现为快速进展的对称性下肢无力，并向上蔓延。
神经肌肉接头疾病 神经与肌肉之间的连接点（即神经肌肉接头）功能障碍，会导致信号传递失败。重症肌无力是典型的此类疾病，由于自身抗体攻击乙酰胆碱受体，导致肌肉收缩能力下降，特点是晨轻暮重，活动后加重，休息后缓解。
二、 肌肉源性因素
当肌肉本身发生病变时，即使神经信号正常，也无法有效收缩产生力量。
炎症性肌病 如多发性肌炎和皮肌炎，属于自身免疫性疾病，特征为近端肢体肌肉（如大腿、肩部）对称性无力，常伴有肌肉疼痛和压痛。
遗传性肌病 包括各类肌营养不良症，如杜氏肌营养不良，由基因突变导致肌膜蛋白缺陷，引起进行性肌肉萎缩和无力，多在儿童期起病。
代谢性肌病 肌肉能量代谢途径中的酶缺陷，如线粒体肌病或糖原累积病，导致肌肉在活动时无法获得足够能量，出现运动不耐受和疲劳性无力。
三、 血液循环与代谢因素
充足的血供和正常的代谢环境是肌肉功能的基础。
外周动脉疾病 下肢动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，引起间歇性跛行——行走一段距离后出现小腿肌肉疼痛和无力，休息后缓解。这是血液循环障碍的典型表现。
电解质紊乱 血液中关键离子浓度异常直接影响肌肉兴奋性和收缩力。例如，低钾血症可导致全身性肌肉无力甚至麻痹；低钠血症和低钙血症也与肌力下降相关。
内分泌疾病甲状腺功能减退可引起肌肉僵硬、乏力和疼痛；而库欣综合征（皮质醇过多）则可能导致近端肌群无力。
四、 药物与中毒因素
某些药物具有明确的神经肌肉毒性。
| 药物类别 | 常见药物 | 主要机制 | 无力特点 |
|---|---|---|---|
| 他汀类 | 阿托伐他汀、辛伐他汀 | 损伤肌细胞膜，抑制辅酶Q10合成 | 近端肌无力、肌肉疼痛，偶见横纹肌溶解 |
| 糖皮质激素 | 泼尼松、地塞米松 | 引起蛋白质分解，导致肌纤维萎缩 | 慢性近端肌无力，类似库欣貌 |
| 氨基糖苷类抗生素 | 庆大霉素、阿米卡星 | 阻断神经肌肉接头乙酰胆碱释放 | 急性无力，尤其在肾功能不全者中易发 |
| 化疗药物 | 长春新碱、紫杉醇 | 损害轴突运输，导致周围神经病变 | 感觉异常先于运动无力，呈手套袜套样分布 |
长期酗酒也可导致酒精性肌病和周围神经病，双重因素加剧下肢无力。
下肢无力的成因错综复杂，从神经系统到肌肉本身，从血液循环到全身代谢状态，乃至外源性药物影响，均可能成为致病环节。准确识别其根源需要详尽的病史采集、体格检查及必要的辅助检查。对于持续或进行性加重的下肢无力，应及时就医，明确诊断，方能针对性干预，防止病情恶化。
