复发性多发性软骨炎伴发的葡萄膜炎可导致30%-50%患者出现不可逆视力损伤。该并发症通过炎症反应破坏眼内结构，若不及时干预，可能引发青光眼、白内障甚至失明。以下从病理机制、临床表现及长期影响三方面解析其危害性。
一、病理机制与眼部结构损伤
- 免疫复合物沉积：软骨炎产生的自身抗体与眼组织抗原结合，激活补体系统，导致虹膜、睫状体等葡萄膜组织炎症。
- 血管通透性增加：炎症因子（如IL-6、TNF-α）破坏血-房水屏障，引发前房积脓、玻璃体混浊。
- 继发青光眼风险：房水循环障碍使眼压升高，持续高压可压迫视神经纤维层（见下表对比）。
| 并发症类型 | 发生机制 | 典型病程 |
|---|---|---|
| 青光眼 | 小梁网纤维化 | 3-6个月进展 |
| 白内障 | 晶状体蛋白变性 | 1-2年发展 |
二、临床表现与诊断挑战
- 急性期症状：突发眼红、畏光、视力模糊（70%患者首发症状）。
- 慢性化倾向：反复发作导致虹膜后粘连、瞳孔闭锁，需与感染性葡萄膜炎鉴别。
- 全身关联性：软骨炎活动期（如耳廓红肿）与葡萄膜炎复发呈正相关（p<0.01）。
三、长期预后与社会影响
- 视力残疾：约20%患者5年内进展至法定盲（视力<0.1）。
- 治疗耐受性：长期使用免疫抑制剂可能增加角膜感染风险（发生率8%-12%）。
- 心理负担：慢性眼痛与外观改变（如巩膜充血）显著影响生活质量评分（SF-36下降40%）。
该并发症的防控需多学科协作，早期生物制剂干预可降低50%致盲率。患者应每3个月进行眼底OCT检查，以监测黄斑水肿等后节病变。