全球约30%~50%的糖尿病患者会发生糖尿病性周围神经病（DPN），其进展通常需1~10年。
糖尿病性周围神经病是长期高血糖引发的神经系统慢性损伤，主要表现为手脚麻木、刺痛或无力，严重时可导致溃疡、感染甚至截肢。其发病机制复杂，涉及代谢紊乱、氧化应激、血管病变及免疫异常等多重因素。
一、核心发病机制
代谢异常
- 高血糖导致山梨醇途径激活，细胞内山梨醇堆积，引发渗透性肿胀和神经纤维损伤。
- AGEs（晚期糖基化终产物）沉积破坏神经细胞膜与髓鞘结构，干扰信号传导。
氧化应激与炎症反应
- 高血糖促进ROS（活性氧物种）过度生成，损伤神经细胞线粒体功能。
- NF-κB通路激活引发促炎因子（如TNF-α、IL-6）释放，加剧神经炎症。
血管病变
- 微血管病变导致神经末梢缺血，轴突营养供应不足，加速神经退行性变。
- 血管内皮生长因子（VEGF）表达异常进一步削弱神经修复能力。
二、临床表现与分类
症状特点
- 远端对称性多发性神经病（DSPN）：下肢末端麻木、灼烧感，呈“袜套样”分布。
- 自主神经病变：无汗、便秘、尿潴留或勃起功能障碍。
- 单神经病变或多发单神经病变：突发肢体无力或剧烈疼痛。
诊断标准
- 症状评分量表（如DN4问卷）结合神经传导检测（NCV）评估感觉与运动神经功能。
- 排除其他病因（如维生素缺乏、甲状腺疾病）后确诊。
三、危险因素与预防
可控风险因素
因素 影响机制 干预措施 血糖控制不佳 加速 AGEs 形成及血管损伤 HbA1c 目标<7% 高血压 加重微血管病变 血压<130/80 mmHg 血脂异常 脂质沉积加重神经炎症 LDL-C 目标<2.6 mmol/L 不可控因素
- 病程长短：糖尿病病程>10年者患病率显著升高。
- 遗传易感性：特定基因（如SCN9A）变异增加DPN风险。
四、治疗与管理
药物干预
- 神经营养药：甲钴胺、α-硫辛酸改善神经修复。
- 止痛治疗：度洛西汀、普瑞巴林调节异常痛觉信号。
生活方式调整
- 足部护理：每日检查足部皮肤，避免外伤与感染。
- 戒烟限酒：减少血管收缩及神经毒性物质暴露。
糖尿病性周围神经病是糖尿病全身并发症的重要组成部分，早期识别与综合管理可显著延缓病情进展。通过严格控制代谢指标、结合神经保护药物及个体化康复方案，多数患者可改善症状并降低致残风险。