长期大量饮酒是引发Zieve综合征的核心诱因，其机制涉及肝脏损伤、脂代谢紊乱及溶血三方面的病理生理过程。
一、酒精性肝损害的基础作用
- 脂肪堆积与肝细胞破坏
酒精代谢产物乙醛直接损伤肝细胞线粒体，导致脂肪酸氧化障碍，甘油三酯在肝内异常沉积形成脂肪肝。持续饮酒可进展为肝细胞坏死、炎症反应，最终诱发胆汁淤积性黄疸。 - 维生素E缺乏的协同效应
酒精干扰维生素E吸收，使其抗氧化能力下降，无法有效清除自由基，进一步加重肝细胞膜脂质过氧化损伤。
二、高脂血症的病理机制
- 脂代谢酶活性抑制
酒精抑制肝脏脂蛋白脂肪酶活性，同时刺激脂肪组织释放游离脂肪酸，导致血清甘油三酯浓度显著升高。 - 胰腺功能继发损害
酒精性胰腺炎可破坏α细胞功能，减少脂蛋白脂酶分泌，形成恶性循环加重高脂血症。
三、溶血性贫血的触发因素
- 红细胞膜结构异常
高脂血症使红细胞膜胆固醇/磷脂比例失衡，膜流动性降低，脆性增加，易在脾脏被破坏。 - 溶血卵磷脂的毒性作用
酒精代谢产生的溶血卵磷脂直接攻击红细胞膜，导致血红蛋白尿及含铁血黄素尿。
四、其他促进因素
- 遗传易感性
部分患者存在酒精代谢酶基因多态性（如ALDH2突变），导致乙醛蓄积加速肝损伤。 - 合并症影响
酒精性胃炎、营养不良等会削弱肝脏修复能力，延长病程并增加并发症风险。
Zieve综合征的发病是多重因素交织的结果，戒酒可阻断核心病理环节，早期干预预后良好，但持续饮酒可能进展为不可逆肝硬化。