50%的低血糖患者可出现低温症，体温可降至35℃以下，严重时甚至低于33℃。

低血糖性低温症是指因血糖过低导致体温调节异常，引发体温下降的紧急情况，其发生机制主要涉及能量供应不足、中枢神经系统功能障碍以及体温调节机制紊乱等多方面因素，常见于长时间未进食、剧烈运动或糖尿病用药不当的人群，当血糖水平持续降低时，下丘脑体温调节中枢功能受到抑制，寒战反应减弱，出汗增加，同时基础代谢率下降，最终导致体温持续降低形成恶性循环。

一、低血糖性低温症的发病机制

1. 能量代谢障碍 低血糖状态下，机体缺乏足够的葡萄糖作为能量来源，直接影响产热过程。葡萄糖是细胞特别是神经细胞的主要能量物质，当血糖浓度降低时，细胞无法获得足够的能量进行正常的代谢活动，导致产热减少。糖原储备的耗竭使得肝脏无法通过糖原分解或糖异生途径补充血糖，进一步加剧能量危机。

2. 中枢神经系统功能抑制 低血糖对中枢神经系统的影响尤为显著，特别是对下丘脑体温调节中枢的抑制。研究表明，颅内葡萄糖水平下降导致的低温症比血浆葡萄糖水平下降导致的低温症严重至少五倍，这表明中枢神经系统的葡萄糖利用障碍在低血糖性低温症的发生中起着关键作用。下丘脑作为体温调节的高级中枢，其功能受损会导致体温调节机制紊乱。

3. 体温调节机制紊乱 低血糖状态下，体温调节机制出现明显紊乱，主要表现为寒战反应减弱和出汗增加。Gale等人的研究发现，低血糖导致出汗增加和寒战抑制，两者都导致低温症。寒战是机体在寒冷环境中增加产热的重要机制，而出汗则会增加散热，这两者的变化使得体温调节失衡，体温持续下降。

表：低血糖对体温调节机制的影响

二、低血糖性低温症的诱发因素

1. 外源性因素 环境温度是影响低血糖性低温症发生的重要外源性因素。在寒冷环境中，低血糖会加速热量流失，形成恶性循环。热量供给不足、刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。长时间暴露于低温环境或淹溺于冷水之中都是重要的外源性诱因。

2. 内源性因素 内源性因素可分为生理性和病理性两类。生理性因素主要见于老年人，其自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应。病理性因素则包括多种基础疾病，如重症感染、内分泌疾病、中枢神经和运动系统疾病等。

3. 药物和酒精影响 多种药物可抑制中枢和外周的体温调节机制而引起低温症，如镇静剂、苯二氮卓类、抗抑郁药以及酒精等。大量饮酒不仅抑制体温调节中枢，而且通过扩张周围血管导致体温过低。对于糖尿病患者，胰岛素或其他降糖药物使用不当是导致低血糖性低温症的常见原因。

表：低血糖性低温症的高危人群及特点

三、低血糖性低温症的病理生理过程

1. 急性期变化 低血糖性低温症的急性期主要表现为交感神经系统兴奋和肾上腺髓质激素分泌增加，出现心慌、手抖、出汗、头晕等症状。随着低血糖的持续，中枢神经系统功能逐渐受抑制，体温调节机制开始紊乱，体温开始下降。这一阶段若能及时纠正低血糖，体温通常能较快恢复正常。

2. 慢性期发展 当低血糖持续存在，低血糖性低温症进入慢性期，体温持续降低，可低于35℃甚至达到33℃以下。此时机体的代偿机制逐渐耗竭，代谢率显著下降，器官功能开始受损。研究表明，低血糖导致的低温症可能是身体的一种神经保护反应，通过降低基础代谢率和大脑的葡萄糖消耗率，保护大脑免受葡萄糖缺乏的不利影响。

3. 并发症风险 低血糖性低温症若不及时处理，可能导致严重并发症，包括心律失常、凝血功能障碍、免疫功能抑制等。严重低血糖可导致意识障碍、抽搐甚至昏迷，而严重低温症则可引起多器官功能衰竭，两者叠加会显著增加死亡风险。糖尿病患者发生低温症的危险性比非糖尿病患者高6倍，这与自主神经、周围神经和血管等病变有关。

表：低血糖性低温症的临床表现及严重程度

低血糖性低温症是一种复杂的病理生理过程，涉及能量代谢障碍、中枢神经系统功能抑制和体温调节机制紊乱等多重因素，其发生不仅与血糖水平降低有关，还与环境温度、基础疾病和药物使用等多种因素相关，及时识别和纠正低血糖，同时采取适当的保暖措施，是预防和治疗低血糖性低温症的关键。