幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药、酗酒、吸烟、严重应激、胆汁反流、自身免疫性疾病
胃粘膜损伤是指覆盖在胃壁内层的保护性黏膜屏障受到破坏，导致其完整性丧失，进而可能引发炎症、糜烂甚至溃疡。这一过程通常由多种内外因素共同作用，破坏了胃粘膜的防御机制与攻击因子之间的动态平衡。当攻击因子（如胃酸、胃蛋白酶）增强或防御因子（如黏液分泌、黏膜血流、上皮细胞再生）减弱时，胃粘膜便容易受损。
一、攻击因子增强
胃粘膜的损伤往往始于攻击因子的过度活跃。正常情况下，胃酸和胃蛋白酶用于消化食物，但在某些病理状态下，其对胃壁的侵蚀作用会显著增强。
胃酸和胃蛋白酶分泌过多
过量的胃酸和胃蛋白酶是导致胃粘膜自我消化的主要原因。精神紧张、饮食不规律、摄入刺激性食物（如辛辣、高脂）均可刺激胃酸分泌。长期处于高胃酸状态，即使黏膜屏障功能正常，也可能造成损伤。幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（H. pylori）是导致慢性胃炎、胃溃疡和胃癌的主要致病菌。该细菌通过定植于胃粘膜，释放尿素酶、细胞毒素等物质，破坏黏液层，诱发局部炎症反应，削弱黏膜防御能力。胆汁反流
当幽门括约肌功能失调或胃手术后，十二指肠内的胆汁和胰液可反流入胃。胆盐具有溶脂作用，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂质层，降低其屏障功能，导致化学性胃炎。
二、防御机制受损
胃粘膜的自我保护能力下降是损伤发生的内在基础。多种因素可削弱其修复与防御功能。
- 药物因素
长期或大剂量使用某些药物是导致药物性胃粘膜损伤的常见原因。
| 药物类别 | 代表药物 | 损伤机制 |
|---|---|---|
| 非甾体抗炎药（NSAIDs） | 阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛 | 抑制环氧合酶（COX），减少前列腺素合成，削弱黏膜血流与修复能力 |
| 糖皮质激素 | 泼尼松、地塞米松 | 抑制免疫与修复反应，可能加重NSAIDs的损伤作用 |
| 抗癌药物 | 顺铂、甲氨蝶呤 | 直接损伤上皮细胞，抑制细胞再生 |
- 不良生活习惯
- 酗酒：乙醇可直接腐蚀胃粘膜上皮，破坏黏膜屏障，并刺激胃酸分泌。
- 吸烟：尼古丁减少胃黏膜血流，降低黏液和碳酸氢盐分泌，延缓溃疡愈合。
- 饮食不规律：长期饥饿或暴饮暴食可扰乱胃酸分泌节律，增加黏膜负担。
- 应激状态
严重创伤、大手术、烧伤、休克或重度心理压力可引发应激性胃粘膜病变。此时交感神经兴奋，胃黏膜血流显著减少，导致缺血缺氧，上皮细胞坏死脱落。
三、其他系统性因素
除上述常见原因外，部分全身性疾病也可导致胃粘膜损伤。
自身免疫性胃炎
机体产生抗壁细胞抗体，攻击胃体部的壁细胞，导致胃酸分泌减少，但伴随慢性炎症和黏膜萎缩，增加胃癌风险。血管性疾病
如系统性红斑狼疮、血管炎等可影响胃黏膜微循环，造成局部缺血性损伤。放射治疗
腹部放疗可直接损伤胃黏膜上皮细胞，引起放射性胃炎。
维持胃粘膜的完整性依赖于攻击因子与防御机制的精细平衡。当幽门螺杆菌感染、药物使用、不良生活方式或系统性疾病打破这一平衡，胃粘膜便可能发生损伤。早期识别并干预这些危险因素，有助于预防胃炎、胃溃疡等疾病的发生，维护消化系统健康。