82%的脑血管病为脑血栓形成，男女发病比例约为1.3:1～1.7:1，年平均发病率增长达5.2%。
脑血栓形成是指在脑动脉粥样硬化等血管壁病变的基础上，血液成分在局部聚集形成血栓，导致血管腔狭窄或闭塞，进而引起脑组织缺血、缺氧、坏死，是脑梗死中最常见的类型。该病多见于中老年人，常与高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病密切相关，起病较缓，多在安静或睡眠状态下发病，临床表现多样，严重者可致残甚至致死。
一、定义与流行病学 脑血栓形成，又称动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，指因脑动脉主干或分支血管壁病变，尤其在动脉粥样硬化斑块基础上形成血栓，造成管腔狭窄或闭塞，引起相应供血区脑组织缺血性坏死。流行病学显示，脑血栓形成占全部脑血管病的80%以上，为最常见的脑卒中类型。男性发病率高于女性，比例约为1.3:1～1.7:1。近年来，发病率呈上升趋势，且发病年龄有年轻化倾向。气象因素如湿度、气压变化也与发病率相关，湿度40%-60%时发病率最低，85%时最高。
发病率与分布 脑血栓形成随年龄增长而显著增加，40岁以上为高发人群，60-70岁达高峰。城市与农村发病率相近，但城市因医疗条件较好，病死率相对较低。季节分布以冬春季较高，寒冷刺激易诱发血管痉挛。
高危人群 具有以下特征者属高危人群：高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病（如房颤）、吸烟、肥胖、长期缺乏运动、有家族史者。血液黏稠度高、血小板聚集性强的人群也易发病。
二、病因与发病机制 脑血栓形成的根本原因是脑动脉血管壁病变，以动脉粥样硬化最常见，其次为动脉炎、血管畸形等。血液流变学异常和血流动力学改变也是重要诱因。
动脉粥样硬化 动脉粥样硬化斑块形成使血管内膜粗糙、管腔狭窄，斑块破裂后暴露胶原组织，激活血小板和凝血系统，导致局部血栓形成。高血压、高血脂、糖尿病等加速动脉硬化进程。
血液成分与血流动力学异常 血液黏稠度增高、红细胞增多、血小板聚集性增强、纤维蛋白原升高等，均增加血栓形成风险。血流缓慢（如心力衰竭、低血压）或涡流形成，也易导致血栓。
主要病因 | 具体机制 |
|---|---|
动脉粥样硬化 | 斑块形成→管腔狭窄→破裂→血栓→闭塞 |
高血压 | 血管壁损伤→加速动脉硬化→促进血栓形成 |
糖尿病 | 血管内皮损伤→微循环障碍→血液高凝→易栓 |
血液高凝状态 | 血小板增多、纤维蛋白原升高→血流缓慢→血栓形成 |
心脏疾病 | 心输出量减少→脑血流缓慢→血栓形成 |
三、临床表现与分型 脑血栓形成起病相对较缓，多在安静或休息时发生，部分患者可有前驱症状如短暂性脑缺血发作（TIA）。临床表现因闭塞血管部位和梗死范围不同而异。
常见症状 常见症状包括：偏瘫、感觉障碍、言语障碍（如失语、构音障碍）、共济失调、视野缺损等。严重者可出现意识障碍、癫痫发作甚至昏迷。颈内动脉系统闭塞常见偏瘫和偏身感觉障碍；椎-基底动脉系统闭塞则可出现眩晕、复视、吞咽困难、交叉瘫等。
临床分型 依据梗死部位和范围可分为：
- 大面积脑梗死：症状重，常伴意识障碍，预后差。
- 腔隙性脑梗死：小血管闭塞，症状较轻，如纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫等。
- 分水岭梗死：大血管交界区缺血，多由低血压引起。
分型 | 典型表现 | 预后特点 |
|---|---|---|
大面积梗死 | 偏瘫、失语、意识障碍 | 差，致残率高 |
腔隙性梗死 | 轻偏瘫、感觉障碍、共济失调 | 较好，多可恢复 |
分水岭梗死 | 肢体无力、言语障碍、认知障碍 | 中等，及时治疗预后较好 |
四、诊断方法 脑血栓形成的诊断需结合病史、临床表现、影像学及实验室检查，早期诊断对治疗和预后至关重要。
影像学检查 头颅CT为首选，早期可排除脑出血，24-48小时后可见低密度梗死灶。头颅MRI更敏感，可在发病数分钟内显示缺血病灶，尤其对后颅窝病变优于CT。血管成像（CTA、MRA、DSA）可直观显示血管狭窄或闭塞部位及程度。
实验室检查 包括血常规、凝血功能、血糖、血脂、肝肾功能等，有助于评估病因及全身状况。心电图、心脏超声可排查心源性栓塞。
检查方法 | 优势 | 局限性 |
|---|---|---|
CT | 快速排除出血，普及性高 | 早期梗死不敏感 |
MRI | 早期敏感，分辨率高 | 费用高，检查时间长 |
CTA/MRA | 无创，显示血管狭窄或闭塞 | 对远端小血管显示不佳 |
DSA | 血管显示金标准 | 有创，风险较高 |
五、治疗手段 脑血栓形成的治疗原则是尽早恢复脑血流、改善脑循环、保护脑细胞、防治并发症及预防复发。
- 急性期治疗
- 溶栓治疗：发病3-4.5小时内可予阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓，可显著改善预后。
- 抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷等，防止血栓扩大。
- 抗凝治疗：如心源性栓塞可使用华法林、新型口服抗凝药。
- 神经保护：依达拉奉、胞二磷胆碱等减轻脑损伤。
- 血管内治疗：大血管闭塞可考虑机械取栓。
- 恢复期治疗 以康复训练为主，包括肢体功能、言语、认知训练等，辅以中药（如丹参、川芎嗪）和物理治疗（如高压氧）。
治疗方法 | 适用情况 | 注意事项 |
|---|---|---|
静脉溶栓 | 发病3-4.5小时，无禁忌证 | 出血风险，严格筛选 |
机械取栓 | 大血管闭塞，6-24小时内 | 需专业团队支持 |
抗血小板 | 非心源性血栓，急性期及二级预防 | 胃肠道出血风险 |
抗凝治疗 | 心源性栓塞，高凝状态 | 监测凝血功能 |
高压氧 | 恢复期，促进神经功能修复 | 中耳气压伤风险 |
六、预防与康复 脑血栓形成的预防分为一级预防（针对未发病者）和二级预防（针对已发病者），康复则贯穿治疗全程。
一级预防 控制危险因素：严格管理血压、血糖、血脂；戒烟限酒；合理饮食（低盐低脂）；适当运动；保持健康体重。高危人群可定期筛查颈动脉超声、经颅多普勒等。
二级预防 长期服用抗血小板药或抗凝药，控制基础病，定期复查。生活方式干预同一级预防。
康复措施 早期康复可显著降低致残率。包括肢体功能训练、言语训练、心理疏导等。家庭和社会支持对康复至关重要。
预防措施 | 具体方法 | 预期效果 |
|---|---|---|
控制血压 | 目标<140/90mmHg，长期监测 | 降低卒中风险30-40% |
调脂治疗 | 他汀类药物，LDL-C<1.8mmol/L | 稳定斑块，减少复发 |
抗血小板治疗 | 阿司匹林或氯吡格雷长期服用 | 降低复发风险约25% |
健康生活方式 | 低盐低脂饮食，每周150分运动 | 全面改善心血管健康 |
定期随访 | 每3-6个月复查，调整治疗方案 | 早期发现并处理新问题 |
脑血栓形成是一种高发病率、高致残率的脑血管疾病，其发生与多种危险因素密切相关，早期识别和规范治疗是改善预后的关键。通过控制危险因素、合理用药、科学康复，可有效降低发病率和复发率，提高患者生活质量。