先天发育异常、神经支配障碍、慢性炎症损伤、年龄相关退化
泪腺不发达是指泪腺在结构或功能上未能达到正常水平，导致泪液分泌不足或完全缺失，从而引发眼部干涩、异物感、烧灼感等一系列不适症状。该状况可由多种因素引起，涉及先天性因素与后天性因素两大类，其成因复杂，可能与胚胎发育过程中的异常、神经通路受损、长期炎症刺激或年龄增长带来的组织退化密切相关。了解这些原因有助于早期识别、干预和管理相关眼表疾病。
一、 先天性因素
部分个体在出生时即存在泪腺发育不全或泪腺缺如，属于罕见的先天性异常。此类情况通常与胚胎期外胚层发育障碍有关，尤其是在妊娠早期，泪腺原基未能正常分化或增殖，导致泪腺组织数量减少或结构畸形。
遗传与综合征关联 某些遗传性疾病或综合征常伴有泪腺发育异常。例如，Mikulicz综合征、Lacrimal gland aplasia（泪腺缺如症）等，可能与特定基因突变相关，影响泪腺的形成。
胚胎发育障碍 在胚胎第8周左右，泪腺开始从结膜上皮向下生长形成腺体。若此过程受到干扰（如母体感染、药物暴露或环境毒素），可能导致泪腺发育停滞或形态异常。
神经支配缺失 泪腺的分泌功能依赖于自主神经（尤其是副交感神经）的调控。先天性神经发育异常可能导致泪腺虽存在但无法正常分泌泪液。
二、 后天性因素
大多数泪腺不发达或功能减退为后天获得性，常与疾病、损伤或老化过程相关。
自身免疫性疾病 自身免疫反应可攻击泪腺组织，导致腺体破坏和分泌功能下降。最典型的疾病为干燥综合征（Sjögren's syndrome），其特征为淋巴细胞浸润泪腺和唾液腺，造成进行性泪液分泌减少。
疾病类型 对泪腺的影响 是否可逆 干燥综合征 淋巴细胞浸润、腺体萎缩 难以完全逆转 类风湿关节炎 继发性泪腺受累 视病情而定 系统性红斑狼疮 免疫复合物沉积 部分可逆 慢性炎症与感染 长期的结膜炎、睑缘炎或泪腺炎可导致泪腺导管阻塞或实质纤维化，进而影响泪液生成。反复发作的炎症会破坏腺泡细胞，造成不可逆损伤。
神经损伤 面神经（尤其是岩大神经分支）受损可中断泪腺的神经刺激信号，导致反射性泪液分泌减少。常见原因包括颅脑外伤、手术损伤（如听神经瘤切除术）、贝尔麻痹等。
年龄相关性退化 随着年龄增长，泪腺组织发生生理性萎缩，腺泡细胞数量减少，结缔组织增多，导致基础泪液分泌量逐年下降。这是老年人干眼症高发的重要原因之一。
医源性因素 某些药物（如抗组胺药、抗抑郁药、抗胆碱能药）可抑制泪液分泌；放射治疗头颈部肿瘤时若照射到泪腺区域，可引起放射性泪腺损伤，导致永久性功能丧失。
三、 功能与结构的区分
值得注意的是，“泪腺不发达”不仅指解剖结构上的缺失或缩小，也包括功能上的低反应状态。临床上需通过泪液分泌试验（Schirmer试验）、泪膜破裂时间（BUT）和影像学检查（如MRI）综合评估。
| 评估维度 | 正常表现 | 异常表现 |
|---|---|---|
| 腺体结构（影像） | 腺体形态完整、密度均匀 | 腺体萎缩、信号异常 |
| 泪液分泌量 | Schirmer I > 10mm/5min | < 5mm/5min 提示严重不足 |
| 泪膜稳定性 | BUT > 10秒 | < 5秒 提示不稳定 |
功能性“不发达”可能在结构正常的情况下发生，如神经传导障碍或激素水平变化（如更年期雌激素下降影响泪腺分泌）。
泪腺的正常功能是维持眼表健康的关键，泪腺不发达的成因多样，从先天发育缺陷到后天疾病损伤，再到年龄增长带来的自然退化，均可能参与其中。识别具体病因对于制定个体化治疗方案至关重要，有助于缓解症状、保护视力并提高患者生活质量。
