每分钟超过5次或24小时动态心电图记录超过500次即可定义为“频发”。

频发室性期前收缩的形成源于心脏心室肌细胞或其传导系统在窦房结主导的正常节律之外，异常地提前发放了电冲动，导致心脏提前收缩，其根本机制涉及心肌细胞电生理活动的紊乱，常由多种心脏内外因素诱发或促进 。

一、核心电生理机制

1. 异常自律性增高 部分心室肌细胞（如浦肯野纤维）在病理状态下，其4相自动除极速度加快，阈电位下移或最大舒张电位减小，使得这些细胞的自律性异常增高，能够在窦性节律之前达到阈电位并发放冲动，从而引发频发室性期前收缩 。这类似于心脏内部出现了多个不守规矩的“小指挥”，抢在总指挥（窦房结）之前发号施令。
2. 触发活动 触发活动是指心肌细胞在一次正常动作电位之后，因细胞内钙离子超载等原因，产生了后除极（包括早期后除极和延迟后除极），当后除极的振幅达到阈电位水平时，即可触发一次新的、提前的动作电位，形成频发室性期前收缩 。这种情况常见于洋地黄中毒或某些电解质紊乱时 。
3. 折返激动 当心脏局部存在传导速度减慢和单向阻滞的区域时，激动波可能在该区域形成环形运动，即折返。折返环路中的激动波如果提前激动心室肌，就会产生频发室性期前收缩 。心肌缺血、瘢痕组织等常构成折返发生的解剖或功能基础。

二、常见诱发与促进因素

1. 结构性心脏病 多种器质性心脏病变是频发室性期前收缩的重要基础。心肌本身的损伤或结构改变，如心肌炎、心肌缺血、心肌梗死后的瘢痕、心肌病、心脏瓣膜病等，为异常电活动的产生和折返提供了病理基础 。麻醉和手术过程中的机械、电或化学刺激也可能诱发 。
2. 电解质与代谢紊乱 体内电解质平衡对维持正常心肌电活动至关重要。低钾血症、低镁血症等可降低心肌细胞兴奋阈值，促进自律性增高和触发活动，从而诱发频发室性期前收缩 。酸碱平衡失调也可能参与其中。
3. 药物与毒素影响 某些药物具有致心律失常作用，如洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药等，在中毒或治疗剂量下可能诱发频发室性期前收缩，有时甚至是更严重心律失常的先兆 。酒精、咖啡因、尼古丁等也可能成为诱因。
4. 自主神经功能失衡 交感神经过度兴奋或迷走神经张力降低，均可通过影响心肌细胞离子通道和自律性，促进频发室性期前收缩的发生 。精神紧张、焦虑、压力大、睡眠不足等常通过此途径起作用。

频发室性期前收缩是心脏电活动紊乱的一种表现，其形成机制复杂多样，从细胞电生理层面的异常自律性、触发活动到折返，再到宏观层面的心脏结构病变、代谢失衡、药物影响及神经调节失调，多种因素交织作用，共同促成了这种常见心律失常的发生。