约5-10%的成年人会出现持续性眼部分泌物增多症状，其中眵泪粘腻是常见表现，其本质是眼表黏蛋白分泌异常与泪液成分失衡共同作用的结果。该病理状态以黏稠、纤维状分泌物附着于睑缘或结膜为特征，常伴随干涩、异物感及炎症反应，严重时可影响视力与生活质量。
一、核心病理机制
黏蛋白分泌失调
杯状细胞数量减少或功能障碍导致黏蛋白（MUC5AC）分泌不足，泪液黏附性下降，无法均匀覆盖眼表。同时，炎症因子（如IL-1β、TNF-α）过度表达进一步破坏黏蛋白结构，形成黏稠团块。脂质层异常
睑板腺功能障碍（MGD）导致脂质分泌减少或成分改变，泪膜稳定性降低。脂质氧化产生的游离脂肪酸与黏蛋白结合，形成黏弹性分泌物。微生物群失衡
睑缘葡萄球菌过度增殖分解脂质产生脂肪酶，加剧脂质异常代谢，并诱发局部免疫反应。
二、临床特征与分类
| 类型 | 主要病因 | 分泌物性状 | 伴随症状 |
|---|---|---|---|
| 黏液型 | 杯状细胞功能障碍 | 半透明黏丝状 | 痒感、红肿 |
| 脂质型 | 睑板腺功能障碍 | 黄色黏稠块状 | 睑缘鳞屑、晨起眼睑粘连 |
| 混合型 | 慢性炎症或干眼综合征 | 黏液与脂质混合物 | 烧灼感、视力波动 |
三、诊断与评估
裂隙灯检查
观察睑缘血管扩张、泪膜破裂时间（BUT＜10秒为异常）及分泌物分布。黏蛋白检测
通过结膜印迹细胞学分析杯状细胞密度，或使用荧光素染色评估泪膜黏附性。微生物培养
睑缘拭子检测细菌载量（＞10³CFU/g提示感染风险）。
四、治疗策略
| 方法 | 作用机制 | 适用类型 | 起效时间 |
|---|---|---|---|
| 局部抗生素 | 抑制细菌增殖，减少炎症因子 | 脂质型、混合型 | 1-2周 |
| 黏蛋白替代剂 | 补充人工黏蛋白，修复泪膜 | 黏液型、混合型 | 即时缓解 |
| 强脉冲光治疗 | 改善睑板腺功能，调节免疫 | 脂质型、混合型 | 3-4周 |
五、预后与预防
长期未控制的眵泪粘腻可导致角膜上皮缺损或慢性结膜炎。通过定期清洁睑缘、补充Omega-3脂肪酸及避免长时间用眼，可降低复发风险。对于干燥综合征或过敏性结膜炎患者，需系统性管理原发病。
该病理状态的改善依赖于多维度干预，需结合个体化病因分析与动态监测，以实现眼表微环境稳态的重建。
