遗传因素使患病风险提高2-3倍，杏仁核过度活跃与前额叶调节功能不足形成神经机制基础。
社交恐惧症（社交焦虑障碍）的成因是生物、心理、环境多维度因素交织作用的结果。其核心机制在于基因易感性与大脑神经递质失衡（如5-羟色胺异常）奠定生理基础，叠加童年创伤、认知偏差及社会压力等后天因素，最终导致对社交场景的持续恐惧与回避行为。
一、生物因素：先天基础与神经机制
- 遗传倾向
一级亲属患病风险比普通人高2-3倍，与调控多巴胺、血清素的基因变异相关，这类基因可能增强对压力信号的敏感度。 - 大脑功能异常
患者杏仁核（恐惧反应中枢）对社交信号过度活跃，而前额叶皮层（理性判断区域）调节能力较弱，导致无法有效抑制焦虑。
二、心理因素：认知模式与自我评价
- 灾难化思维
预设“出丑会被所有人嘲笑”等极端后果，将小失误放大为灾难，形成恶性循环。 - 过度自我关注
在社交中持续监控自身表现（如“脸红被发现”），注意力无法集中于对话内容。
三、环境因素：成长经历与社会文化
- 童年创伤
遭受霸凌、父母过度批评或保护，可能形成“社交=危险”的条件反射。 - 社会压力
“完美人设”要求与职场竞争加剧焦虑，数字社交的普及也削弱了面对面互动能力。
社交恐惧症的干预需综合认知行为疗法（修正灾难化思维）、渐进式暴露练习及药物辅助。社会应减少对内向性格的污名化，为患者提供包容的康复环境。
