约70%的固定性斜视由先天性因素导致，30%为后天获得性。固定性斜视是一种眼球运动严重受限的斜视类型，其病理基础主要涉及眼外肌异常、神经支配障碍及结缔组织病变，导致眼球固定于某一位置无法自主转动。

一、先天性固定性斜视的病理机制

1. 眼外肌发育异常
   先天性固定性斜视多与眼外肌纤维化直接相关，表现为肌肉被纤维组织替代，失去弹性与收缩功能。常见于内直肌（导致内斜视）或下直肌（导致下斜视）的病变。
   表：先天性固定性斜视的肌肉病变特征

   受累肌肉	病理改变	临床表现	发生率
   内直肌	纤维化、短缩	眼球内转固定	60%
   下直肌	纤维化、挛缩	眼球下转固定	25%
   多条肌肉	广泛纤维化	眼球多向固定	15%

2. 神经肌肉接头缺陷
   部分先天性病例存在动眼神经或外展神经发育不全，导致神经冲动无法传递至眼外肌，进一步加重眼球运动障碍。

3. 结缔组织综合征关联
   先天性固定性斜视常与全身性结缔组织病（如Duane综合征、先天性纤维化综合征）并存，提示胚胎期中胚层发育异常是其潜在病因。

二、后天性固定性斜视的病理机制

1. 外伤性病变
   眼眶骨折、眼外肌直接损伤或手术并发症可导致肌肉瘢痕化或嵌顿，使眼球机械性固定。例如：眶底骨折常引起下直肌嵌顿，导致上转受限。

2. 炎症与退行性改变
   慢性炎症（如甲状腺相关眼病）或退行性疾病（如重症肌无力晚期）可引发眼外肌脂肪浸润及纤维化，最终导致眼球固定。
   表：后天性固定性斜视的病因对比

   病因类型	关键病理过程	常见受累肌肉	进展速度
   外伤性	瘢痕形成、肌肉嵌顿	下直肌、内直肌	急性/亚急性
   炎症性	淋巴细胞浸润、纤维化	上直肌、外直肌	慢性
   退行性	肌肉萎缩、脂肪替代	全眼外肌	缓慢进展

3. 神经源性因素
   脑卒中、脑肿瘤或多发性硬化等中枢神经系统疾病可损伤眼球运动神经核团，导致神经支配丧失及继发性肌肉挛缩。

三、病理生理学共同特征

1. 肌肉-筋膜复合体挛缩
   无论先天性或后天性，固定性斜视的核心病理是眼外肌与周围筋膜（如Tenon囊）的挛缩性粘连，形成机械性限制。

2. 代偿性头位与视觉抑制
   长期眼球固定会引发异常视网膜对应，患者通过代偿性头位（如面转向患侧）试图改善双眼单视功能，部分病例出现弱视或知觉性斜视。

3. 组织学标志
   病理检查可见肌纤维数量减少、胶原沉积及弹力纤维断裂，晚期病例可出现钙化或骨化灶。

固定性斜视的病理本质是眼外肌及其支配系统的结构与功能丧失，涉及发育异常、机械损伤及神经退变等多重机制，最终导致眼球运动不可逆性受限，临床需结合影像学与电生理检查明确病因以指导治疗。