继发性视神经萎缩通常由视神经损伤后未及时修复引发，常见病因包括眼部疾病、颅内病变及全身性疾病。
一、眼部疾病导致的视神经损伤
青光眼
- 高眼压压迫视神经纤维，导致轴突变性坏死。急性闭角型青光眼若未及时降压治疗，可在数周内引发视神经萎缩。
- 表现：视野缺损、视力下降，眼底检查可见视盘苍白。
视网膜血管病变
- 视网膜中央动脉阻塞（CRAO）或糖尿病视网膜病变引起的缺血性损伤，可间接损害视神经供血。
- 数据：糖尿病患者合并视神经萎缩风险较健康人群增加2.3倍（基于长期随访研究）。
视神经炎
多发性硬化症或感染（如带状疱疹病毒）引发的视神经炎症，若反复发作可造成不可逆萎缩。
二、颅内病变压迫视神经
垂体瘤或鞍区肿瘤
- 肿瘤向视交叉方向生长，机械性压迫双侧视神经，早期表现为双颞侧偏盲。
- 案例：垂体腺瘤患者术后6-12个月若未完全减压，约30%出现继发性萎缩。
外伤性视神经损伤
- 颅底骨折或眶尖骨折导致视神经鞘膜撕裂，脑脊液漏引发神经脱髓鞘改变。
- 关键点：伤后2周内是挽救视力的黄金期，需紧急激素冲击治疗。
脑水肿或颅内高压
脑肿瘤、脑出血等疾病导致视神经静脉回流受阻，轴浆运输停滞，最终发生萎缩。
三、全身性疾病与代谢异常
自身免疫性疾病
- 如系统性红斑狼疮（SLE）累及中枢神经系统，抗磷脂抗体可破坏视神经微循环。
- 特征：常伴有多灶性脑病症状，视力损害呈渐进性。
维生素缺乏
- 维生素B1（硫胺素）缺乏导致Wernicke脑病，影响视交叉区域，引起双侧视野缺损。
- 数据：酗酒者中约15%合并此综合征，及时补充可部分逆转。
遗传代谢病
- 如Leber遗传性视神经病变（LHON），线粒体DNA突变导致视神经节细胞凋亡。
- 发病特点：青少年男性多见，常有家族史，单眼首发后另一眼6个月内受累。
四、其他特殊因素
- 医源性损伤
眼眶手术或鼻窦手术误伤视神经鞘，或术后瘢痕粘连压迫。
- 中毒
甲醇中毒代谢产物甲醛直接毒性作用，或长期接触有机溶剂（如苯、二硫化碳）。
- 缺氧
心肺复苏后缺氧性脑病或高原反应导致视神经乳头水肿继发萎缩。
：继发性视神经萎缩本质是原发病对视神经结构或功能的持续破坏，其发展速度与病因类型密切相关。早期识别原发病（如控制眼压、切除肿瘤、纠正代谢异常）是延缓萎缩的关键。临床需通过视野检查、光学相干断层扫描（OCT）及视觉诱发电位（VEP）综合评估病情进展。
