多音律心音症状和表现

多音律心音症状和表现:第一心音分裂、第二心音分裂、第三心音奔马律、第四心音、开瓣音、肿瘤扑落音

多音律心音是指在正常第一心音(S1)和第二心音(S2)之外,额外出现一个或多个异常心音的现象,通常提示心脏结构或功能的异常。这些附加心音可表现为分裂音、奔马律、开瓣音等,其产生机制与心脏瓣膜活动、血流动力学改变及心室充盈状态密切相关。通过听诊识别这些多音律心音症状和表现,有助于早期发现潜在的心脏疾病。

一、 多音律心音的基本类型与机制

多音律心音并非单一现象,而是由多种不同成因引起的复合性听诊发现。根据其出现的时间点和物理特性,可分为收缩期和舒张期两大类,其中以舒张期附加心音更为常见且具临床意义。

  1. 收缩期多音律心音

此类心音出现在S1之后、S2之前,主要与瓣膜开启或血流加速有关。

  • 开瓣音(Opening Snap, OS):常见于二尖瓣狭窄患者。当左心房压力显著高于左心室时,二尖瓣在舒张早期被强力推开,产生高调、清脆的“咔”声,紧随S2之后。其存在提示二尖瓣尚具一定弹性,是评估二尖瓣狭窄严重程度的重要指标。
  • 肿瘤扑落音(Tumor Plop):罕见,见于左心房黏液瘤患者。肿瘤在舒张期突入左心室,干扰血流并撞击瓣膜或心壁,产生类似开瓣音但音调较低、时间稍晚的扑落音。
  1. 舒张期多音律心音

此类心音出现在S2之后、下一个S1之前,反映心室充盈过程的异常。

  • 第三心音奔马律(S3 Gallop):出现在舒张早期,为低频、低振幅的“咚”声,形如马奔跑时的蹄声。生理性的S3可见于儿童和青年人,而病理性的S3通常见于心力衰竭、心肌病、大量左向右分流的先天性心脏病等,提示心室顺应性下降或容量负荷过重。
  • 第四心音(S4, atrial gallop):出现在舒张晚期,即心房收缩后,为低沉的“咚”声。它反映心房用力将血液推入僵硬或肥厚的心室所产生的振动,常见于高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌梗死等导致心室顺应性降低的疾病。
  1. 心音分裂

指原本同步关闭的瓣膜因电或机械延迟而分离,形成可分辨的双音。

  • 第一心音分裂:由于二尖瓣和三尖瓣关闭明显不同步所致,常见于右束支传导阻滞或某些室性心律失常。
  • 第二心音分裂:分为生理性分裂、固定分裂、逆分裂和反常分裂,分别对应不同的病理状态,如房间隔缺损(固定分裂)、左束支传导阻滞(逆分裂)等。

二、 临床听诊特征与鉴别要点

准确识别多音律心音症状和表现依赖于对心音时相、音调、强度及呼吸影响的细致观察。下表对比了几种主要附加心音的关键特征:

心音类型出现时相音调强度呼吸影响常见病因
开瓣音舒张早期高调中等呼气增强二尖瓣狭窄
肿瘤扑落音舒张早期低调可变体位改变可能影响左房黏液瘤
第三心音舒张早期低调柔和呼气、左侧卧位增强心力衰竭、心室扩大
第四心音舒张晚期低调柔和呼气增强高血压、心室肥厚、心肌缺血
S2生理性分裂吸气时增宽正常正常吸气明显,呼气消失健康青少年

听诊时需注意体位(如左侧卧位利于听诊S3、S4)、呼吸周期对心音的影响,并结合心率、节律及其他杂音进行综合判断。例如,第三心音奔马律第四心音同时出现时称为“四音律”,若心率加快,两者重叠则形成“重叠性奔马律”,是严重心功能不全的标志。

三、 诊断价值与临床管理

识别多音律心音不仅是物理诊断的基本技能,更是无创评估心脏功能的重要窗口。例如,开瓣音的存在支持二尖瓣交界分离术的可行性;而新出现的第三心音奔马律往往提示急性心力衰竭的恶化。现代医学虽拥有超声心动图等先进影像技术,但床边听诊因其便捷性和即时性,仍是筛查和动态监测心脏状态不可或缺的手段。发现异常多音律心音症状和表现后,应进一步行心电图、胸部X线及超声心动图检查,明确病因并制定个体化治疗方案。

每一种异常心音都是心脏发出的独特信号,倾听这些细微之声,有助于我们更早地洞察疾病的本质,从而采取及时有效的干预措施,维护心血管系统的健康运转。

提示:本内容不能代替面诊,如有不适请尽快就医。本文所涉医学知识仅供参考,不能替代专业医疗建议。用药务必遵医嘱,切勿自行用药。本文所涉就医相关政策及医院信息均整理自公开资料,部分信息可能有过期或延迟的情况,请务必以官方公告为准。
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