长期高血压是主要病因，占患者比例超过80%。

入球小动脉玻璃样变是高血压引起的肾脏小动脉病变，由于长期高压导致血管内皮损伤、脂质沉积、平滑肌增生及纤维化，最终引发血管壁增厚、管腔狭窄，影响肾功能。

一、核心病因

1. 1.长期高血压持续高压直接损伤血管内皮，触发脂质沉积及平滑肌增生，是病变主因。
2. 2.年龄增长血管自然老化，弹性下降，加速玻璃样变进程。
3. 3.遗传与代谢异常糖尿病、高脂血症等代谢紊乱及遗传因素增加患病风险。
4. 4.免疫因素自身免疫性疾病可能引发血管炎症，促进病变。

二、病理过程

1.血管壁增厚
平滑肌细胞增生，胶原纤维沉积，导致管壁增厚、管腔狭窄 。

2.内皮损伤与脂质沉积
内皮通透性增加，血浆蛋白及脂质渗入管壁，形成玻璃样物质 。

3.纤维化与玻璃样变
血管壁结构改变，呈现均质红染的无结构物质，弹性丧失 。

4.恶性进展
出现纤维素样坏死，管腔闭塞，引发恶性小动脉硬化 。

三、临床表现

1.早期
夜尿增多，尿比重下降，轻度蛋白尿 。

2.进展期
肾功能逐渐下降（肌酐升高），持续性蛋白尿，高血压 。

3.晚期
终末期肾病，伴高血压眼底病变、心脑并发症 。

四、诊断与鉴别

1.

诊断标准
• 原发性高血压史＞5年
• 蛋白尿前已存在持续性高血压
• 视网膜动脉硬化
• 排除其他肾病

2.

鉴别诊断
• 慢性肾小球肾炎：尿异常早于高血压
• 慢性肾盂肾炎：感染史，脓尿，细菌培养阳性
• 糖尿病肾病：入球及出球小动脉均受累

入球小动脉玻璃样变主要由长期高血压引发，通过血管内皮损伤、脂质沉积及平滑肌增生等机制导致血管病变，临床表现为肾功能渐进性损害。早期控制血压可延缓进展，需结合病史及检查与其他肾病鉴别。