无法根治，控制原发病、定期监测、及时治疗并发症
眼底改变本身并非一种独立的疾病，而是多种全身或眼部疾病在眼底（眼球后部的视网膜、视神经、脉络膜等结构）留下的病理表现，因此根治的关键在于识别并有效控制其背后的病因。由于眼底改变多由慢性病（如糖尿病、高血压）或退行性病变（如年龄相关性黄斑变性）引起，这些疾病通常无法彻底治愈，故相应的眼底改变也难以完全逆转或“根治”。治疗的核心目标是阻止或延缓病变进展，保护和挽救现有视力，防止并发症如玻璃体出血、视网膜脱离、新生血管性青光眼等导致不可逆的视力丧失。
一、 眼底改变的病因与分类
了解眼底改变的根源是制定治疗策略的基础。不同病因导致的眼底改变其发展路径和预后差异巨大。
糖尿病性视网膜病变（DR） 长期高血糖损害视网膜微血管，导致血管渗漏、闭塞，进而引发缺血、缺氧，刺激异常新生血管生成。这些新生血管脆弱易破裂，是玻璃体出血和牵引性视网膜脱离的主要原因。早期表现为微动脉瘤、出血点、硬性渗出；晚期出现新生血管、玻璃体出血及纤维增殖。
高血压性视网膜病变 持续高血压使视网膜动脉发生痉挛、硬化、管壁增厚，影响血流灌注。典型改变包括动脉变细、动静脉交叉压迫、视网膜出血、棉絮斑（微梗死灶）及视盘水肿。严重时可导致视网膜中央动脉或静脉阻塞，造成急性视力下降。
年龄相关性黄斑变性（AMD） 分为干性和湿性两种。干性以黄斑区玻璃膜疣和视网膜色素上皮萎缩为主，进展缓慢；湿性则因脉络膜新生血管（CNV）生长，导致液体渗漏、出血，使中心视力急剧下降。湿性AMD是导致老年人不可逆视力丧失的重要原因。
二、 治疗策略与方法
治疗策略需根据具体病因、病变分期和个体情况综合制定，目标是控制原发病、干预眼底病理过程。
控制全身性疾病
- 糖尿病：严格控制血糖（HbA1c目标通常<7%）、血压和血脂，是延缓DR进展的基石。
- 高血压：通过药物和生活方式干预，将血压控制在目标范围（如<140/90 mmHg），可显著改善视网膜病变。
- 高血脂：降低血脂水平有助于减少视网膜脂质渗出。
眼内注射抗VEGF药物 对于湿性AMD、糖尿病性黄斑水肿（DME）和视网膜静脉阻塞（RVO）继发的黄斑水肿，玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子（anti-VEGF）药物（如雷珠单抗、阿柏西普）是首选治疗。该药物能有效抑制新生血管生长和渗漏，促进黄斑区积液吸收，稳定或提高视力。
激光光凝治疗
- 全视网膜光凝（PRP）：用于增殖性糖尿病视网膜病变或严重非增殖性病变，通过破坏部分周边视网膜，减少耗氧量，抑制新生血管生成，降低玻璃体出血和视网膜脱离风险。
- 局灶/格栅样光凝：用于治疗糖尿病性黄斑水肿，封闭渗漏的微血管瘤，减轻黄斑水肿。
| 治疗方法对比 | 适用主要疾病 | 主要作用机制 | 治疗频率/疗程 | 主要优势 |
|---|---|---|---|---|
| 抗VEGF眼内注射 | 湿性AMD、DME、RVO黄斑水肿 | 抑制新生血管、减少渗漏、消退水肿 | 通常每4-8周一次，需多次 | 视力改善效果显著，微创 |
| 全视网膜光凝（PRP） | 增殖性糖尿病视网膜病变 | 减少视网膜缺氧，抑制新生血管 | 分次完成，通常2-4次 | 有效预防严重并发症，长期保护 |
| 局灶/格栅激光 | 非中心受累的糖尿病性黄斑水肿 | 封闭渗漏点，减轻水肿 | 通常1-2次 | 技术成熟，成本较低 |
| 玻璃体切割手术 | 玻璃体大量出血、牵引性视网膜脱离 | 清除积血，解除牵引，复位视网膜 | 单次手术为主 | 解决严重结构问题，挽救视力 |
三、 监测与预后
持续的监测是管理眼底改变不可或缺的环节，有助于评估疗效和及时调整治疗方案。
定期眼科检查 所有患有糖尿病、高血压等高危人群，即使无视力症状，也应定期进行散瞳眼底检查。糖尿病患者建议每年至少一次，DR患者根据分期缩短随访间隔。
影像学随访
- 光学相干断层扫描（OCT）：可精确测量黄斑厚度，监测黄斑水肿消长，是评估anti-VEGF疗效的关键工具。
- 眼底荧光血管造影（FFA）：能清晰显示视网膜和脉络膜的血管渗漏、无灌注区及新生血管，为激光和抗VEGF治疗提供精准定位。
- 超声检查：当玻璃体出血导致眼底无法窥清时，B超可判断是否存在视网膜脱离或机化物。
预后因素 预后与多种因素相关：早期发现和及时干预是决定视力预后的关键；原发病控制情况直接影响眼底病变的稳定性；病变类型和分期越晚，视力恢复潜力越小；患者依从性（按时复查、遵医嘱治疗）对长期管理至关重要。
眼底改变的管理是一场与时间的赛跑，虽然多数情况下无法实现“根治”，但通过积极控制全身性疾病、采用先进的抗VEGF治疗和精准的激光技术，并配合严格的定期监测，绝大多数患者可以有效延缓疾病进展，避免进入玻璃体出血、视网膜脱离等致盲阶段，从而长期稳定地维持有用视力，保障生活质量。
