早期综合干预可使60%-70%的肝源性肾损害患者肾功能部分恢复
肝源性肾损害是严重肝脏疾病引发的肾功能异常，常见于肝硬化或肝肾综合征患者。其核心机制与门脉高压导致的全身血流动力学紊乱、炎症因子释放及肾血管收缩密切相关。通过控制原发病因、优化血流动力学及针对性支持治疗，可显著延缓肾功能恶化并改善预后。
一、病因控制与基础疾病管理
肝硬化及门脉高压的干预
通过药物（如β受体阻滞剂）或内镜治疗降低门脉压力，减少肾血管收缩因子（如血管紧张素Ⅱ）释放。失代偿期患者需限制钠摄入（<2g/d）并监测腹水变化。感染与全身炎症的控制
自发性腹膜炎等感染会加剧肾损害，需及时使用抗生素（如头孢曲松）并补充白蛋白（1.5g/kg/d）。避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）。肝肾综合征（HRS）的分型治疗
HRS-AKI（急性型）首选血管收缩剂（特利加压素）联合白蛋白扩容，HRS-DIL（慢加急性型）需长期管理原发病。
二、药物治疗与支持性措施
血管活性药物的应用
特利加压素通过收缩内脏血管改善肾血流，联合白蛋白可提升疗效（见表1）。去甲肾上腺素适用于特利加压素无效者。表1：血管活性药物对比
药物 作用机制 适用人群 注意事项 特利加压素 内脏血管收缩 HRS-AKI早期 监测心肌缺血风险 去甲肾上腺素 全身血管收缩 特利加压素抵抗 需中心静脉输注 米多君 α1受体激动剂 轻症或维持治疗 可能引发高血压 肾脏替代治疗（RRT）
严重AKI患者需及时进行血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT），尤其合并高钾血症或酸中毒时。营养与液体管理
高蛋白饮食（1.2-1.5g/kg/d）需结合肾功能调整，限制液体摄入量以避免容量超负荷。
三、监测与长期预防
生物标志物动态评估
定期检测血肌酐、尿量及中性粒细胞明胶相关脂质运载蛋白（NGAL），早期识别肾损害进展。肝移植的时机选择
终末期肝病合并不可逆肾损害时，肝移植是唯一根治手段，术后肾功能恢复率可达50%-80%。生活方式干预
戒酒、避免肝肾毒性物质（如造影剂），通过运动改善全身循环。
肝源性肾损害的缓解依赖于多维度干预，从病因控制到靶向治疗均需个体化策略。早期识别、规范用药及跨学科协作是改善预后的关键，而肝移植为终末期患者提供了长期生存可能。
