全球约2-5%的人群在一生中会经历不同程度的手臂肌肉萎缩，其中神经源性萎缩占比达40%，废用性萎缩占35%。
手臂肌肉萎缩是肌肉体积减少、肌力下降的病理过程，可由神经损伤、长期制动、代谢紊乱或遗传疾病等多种因素引发，本质是蛋白质合成与降解失衡导致肌纤维结构破坏。
一、神经源性因素
神经信号传导障碍是导致肌肉萎缩的核心机制之一。当支配手臂的运动神经受损，肌肉失去营养与电刺激，会快速发生去神经化萎缩。
周围神经损伤
- 常见原因：创伤（如骨折压迫）、卡压综合征（腕管综合征）、糖尿病神经病变。
- 病理特点：轴突断裂后，靶肌肉在3-6周内出现肌纤维萎缩，电生理检查显示纤颤电位。
神经损伤类型 萎缩速度 恢复可能性 典型症状 神经失用 慢（>3月） 高 轻度无力 轴突断裂 快（2-4周） 中 肌肉跳动 神经断裂 极快（1-2周） 低 完全瘫痪 脊髓疾病
- 肌萎缩侧索硬化（ALS）：上/下运动神经元同时受损，手部小肌肉首先萎缩，伴随肌束震颤。
- 脊髓灰质炎后遗症：病毒破坏前角细胞，导致单侧肢体不对称萎缩。
脑部病变
脑卒中或脑瘫：皮质脊髓束损伤引发偏瘫，长期废用加重肌肉流失。
二、非神经源性因素
1. 废用性萎缩
长期缺乏肌肉收缩活动是健康人群最常见原因。固定（如骨折后石膏制动）、卧床或太空失重环境可导致蛋白质合成率下降50%。
| 制动时间 | 肌肉流失量 | 可逆性 | 预防措施 |
|---|---|---|---|
| 1周 | 3-5% | 完全 | 等长收缩 |
| 1月 | 10-15% | 部分 | 电刺激 |
| >3月 | >20% | 有限 | 渐进抗阻 |
2. 代谢与内分泌异常
- 糖尿病：微血管病变致神经缺血，合并胰岛素抵抗抑制肌肉蛋白合成。
- 甲状腺功能亢进：分解代谢亢进，肌酸激酶升高，近端肌群萎缩明显。
- 库欣综合征：糖皮质激素过量激活泛素蛋白酶体途径，加速肌纤维降解。
3. 遗传性肌病
- 杜氏肌营养不良：Dystrophin基因突变，腓肠肌假性肥大但三角肌进行性萎缩。
- 面肩肱型肌营养不良：4q35染色体缺失，面部和上肢肌肉优先受累。
4. 炎症与感染
- 多发性肌炎：自身免疫攻击肌内膜，CD8+T细胞浸润导致坏死性肌病。
- 化脓性肌炎：细菌感染（如金黄色葡萄球菌）引发脓肿，局部肌肉破坏。
三、特殊人群风险因素
1. 老年人
增龄相关肌肉减少症（Sarcopenia）中，上肢肌力每年下降1-2%，II型肌纤维优先萎缩，与生长激素、睾酮水平下降相关。
2. 运动员
过度训练或退役后，肌肉因机械刺激减少而萎缩，快缩肌纤维比例显著降低。
手臂肌肉萎缩是多种病理过程的共同结局，早期识别病因对治疗至关重要。神经修复、抗阻训练、营养干预（如亮氨酸补充）及药物（如肌酸）可部分逆转萎缩，但遗传性或晚期神经病变预后较差。
