全球约50%人口感染幽门螺杆菌，80%慢性胃炎与其相关
胃炎是胃黏膜炎症反应的统称，其发生与多重因素交互作用相关，本质是胃黏膜防御机制与损伤因子失衡。
一、病原体感染
- 幽门螺杆菌
- 唯一能在胃酸环境中存活的细菌，通过分泌尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，破坏胃黏膜屏障。
- 长期感染导致慢性活动性胃炎，与胃溃疡、胃癌风险显著相关。
二、药物与化学刺激
- 非甾体抗炎药
- 阿司匹林、布洛芬等抑制前列腺素合成，削弱胃黏膜修复能力，引发糜烂或出血。
- 长期服用者中15%-30%出现胃黏膜损伤。
| 药物类型 | 作用机制 | 胃黏膜损伤风险 |
|---|---|---|
| 非甾体抗炎药 | 抑制前列腺素合成 | 高（20%-40%） |
| 糖皮质激素 | 增加胃酸分泌，抑制黏液生成 | 中（10%-20%） |
| 抗生素 | 破坏肠道菌群平衡 | 低（＜5%） |
三、饮食与生活习惯
- 刺激性食物
- 辛辣、高盐、酒精直接损伤胃黏膜，促进炎症介质释放。
- 每日酒精摄入＞40克者，胃炎发生率提升3倍。
- 饮食不规律
暴饮暴食或长期饥饿导致胃酸分泌紊乱，黏膜修复周期中断。
四、应激与精神因素
- 急性应激
重大创伤、手术引发交感神经兴奋，胃黏膜血管收缩导致缺血性损伤。
- 慢性压力
焦虑、抑郁状态持续激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，胃酸分泌过量，黏膜防御功能下降。
五、其他机制
- 胆汁反流
十二指肠内容物逆流，胆盐溶解胃黏膜脂质层，引发化学性炎症。
- 自身免疫异常
抗壁细胞抗体攻击胃体腺体，导致萎缩性胃炎，多见于恶性贫血患者。
胃炎的本质是胃黏膜防御与攻击因子的动态失衡。预防需综合控制感染源、规范用药、建立健康饮食节律，并及时干预心理应激。出现持续上腹痛、反酸、饱胀感时，建议尽早进行幽门螺杆菌检测及胃镜评估。
