10-20年
高血压肾病是长期高血压引起的肾脏结构和功能损伤，导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化的慢性疾病，是终末期肾病的常见原因之一。
一、病理机制
- 血管损伤
- 长期高血压引发肾小动脉玻璃样变，降低肾脏血流量。
- 肾小球高压导致内皮细胞损伤和蛋白质渗漏（如白蛋白）。
- 肾单位受损
- 肾小球滤过率下降，导致毒素积累。
- 肾小管因缺血发生上皮细胞凋亡，丧失浓缩功能。
二、临床表现
- 早期症状
- 夜尿增多（肾浓缩功能减退）。
- 微量白蛋白尿（30–300 mg/24h）。
- 晚期表现
- 大量蛋白尿（>3.5g/24h）伴水肿。
- 血肌酐升高（肾功能显著下降）。
| 临床分期 | 关键指标 | 肾小球滤过率（eGFR） |
|------------------|----------------------------|----------------------|
| 早期肾病 | 微量白蛋白尿 | ≥90 mL/min/1.73m² |
| 中期肾病 | 显性蛋白尿 | 60–89 mL/min/1.73m² |
| 晚期肾病 | 血肌酐↑、高血压失控 | <60 mL/min/1.73m² |
三、诊断标准
- 核心依据
- 高血压病史≥10年（收缩压>140mmHg）。
- 持续性尿蛋白异常（排除糖尿病肾病）。
- 辅助检查
- 肾活检：确诊肾小球硬化和肾小动脉病变。
- 影像学：肾脏超声显示体积缩小（晚期）。
四、防治策略
- 血压控制目标
- <130/80 mmHg（肾病高风险人群）。
- 优先选择ACEI/ARB类药物（如雷米普利）。
- 生活方式干预
干预措施 作用机制 目标值 低钠饮食 减轻水钠潴留 每日食盐<5g 戒烟限酒 改善血管内皮功能 酒精摄入<25g/日 体重管理 降低交感神经活性 BMI 18.5–24.9 kg/m² - 定期监测：每年检测尿白蛋白/肌酐比和血肌酐。
高血压肾病需在亚临床期干预以延缓进展，通过严格控压、生活方式调整及早期筛查可显著降低透析或肾移植风险，强调医患协作的综合管理。
